Несомненно, что иммунная система играет большую роль в развитии патологии ЩЖ, особенно при аугоиммунном тиреои-дите . Однако, на светооптическом уровне не представляется возможным определить долю участия различных субпопуляций лимфоцитов как при зобе Хасимото, так и при других патологических процессах, когда мы наблюдаем наличие лимфоидной инфильтрации.

Характер неоднородности строения ткани ЩЖ. Одиночные или множественные узлы. Величина узлов (определяется макроскопически или только микроскопически).

Диффузный токсический зоб (ДЗТ) - наиболее часто встречающаяся форма тиреотоксикоза, которая характеризуется стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов на фоне гиперплазии и гипертрофии щитовидной железы с нарушением функции различных органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистой и нервной.

Основной предрасполагающий фактор - наследственный. ДT3 связан с носительством антигенов системы HLA: B8, DR3, DW3.

Провоцирующие факторы:

-психотравмы , стрессы: происходит выделение биологически активных веществ, в результате чего повышается активность системы гипоталамус- гипофиз, оказывается иммунносупрессивный эффект, т.е. повышается выработка антител.

Легкая - неврологическая симптоматика, ЧСС до 100 в 1 мин., потеря веса до 10%.

Средняя тяжесть - неврологическая симптоматика, ЧСС 120 в 1 мин., повышение АД, потеря массы тела до 20%.

Тяжелая степень - выраженные изменения: ЧСС более 120 в 1 мин., мерцательная аритмия, неврологические симптомы, потеря массы тела более 20%. При тяжелых формах развивается тирео-токсический криз.

В основе лежит резкое повышение T3, Т 4 в крови и нарастание надпочечниковои недостаточности, а также повышение реактивности ЦНС и гипофи-зарно-гипоталамической системы, и калликреин-кининовой системы. Развивается несколько часов.

Причины:

физические перегрузки,

перегревание,

травмы,

хирургическое лечение,

роды.

Нередко приводит к летальному исходу. Причины:

плохо леченный гипотиреоз.

Переохлаждение.

Интоксикация.

Прием седативных, барбитуратов,

Психический стресс.

Хирургические вмешательства.

Алкогольное отравление.

Гипогликемия и гипоксия.

По течению: постоянный, транзиторный П о тяжести течения:

субклинический , скрытый, лабораторный повышение ТТГ при норме T3 и Т 4 .

клинический : легкая форма, средней тяжести, тяжелая.

Состояние компенсации:

компенсация, субкомпенсация , декомпенсация

Осложнения: полинейропатия , энцефалопатия,

кретинизм ,

артериальная гипертензия,

гипотиреоидная кома.

Клинические формы: отечная, желудочно-кишечная, сердечно-сосудистая , нервно-психическая, костно-суставная, анемическая, постклимактерическая .

Кровь - гипохромная анемия, лейкопения, лим-фоцитоз , ускорение СОЭ.

БАК: гипогликемия, диспротеинемия со снижением альбуминов, гиперхолестеринемия , гипертриг-лицеридемия , гиперР-липопротеидемия , повышение активности КФК, ЛДГ, трансаминаз .

Отмечается склонность к гиперкоагуляции - повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение свободного фибриногена.

Причины до конца не изучены. Играют роль в возникновении рака щитовидной железы такие факторы:

йодная недостаточность,

радиация,

нарушения нейроэндокринного гомеостаза,

генетическая предрасположенность.

Аутоиммунный тиреоидит - зоб Хашимото или лимфоцитарный тиреоидит .

Встречается у 3 - 11% населения, чаще у женщин в возрасте старше 50 лет.

Этиология.

Генетически обусловленное заболевание, связанное с несостоятельностью Т-супрессоров .

Имеется ряд провоцирующих факторв :

Гипотиреоз - симптомокомплекс , обусловленный снижением или полным отсутствием функции щитовидной железы, что приводит к недостаточному содержанию тиреоидных гормонов или снижению чувствительности к тиреоидным гормонам пе-риферичексих органов и тканей, и характеризущийся угнетением всех обменных процессов с изменением функции всех органов и систем. Впервые описал В. Галл (1873 г.)