Классификация гипотиреоза

По течению: постоянный, транзиторный П о тяжести течения:

субклинический , скрытый, лабораторный повышение ТТГ при норме T3 и Т 4 .

клинический : легкая форма, средней тяжести, тяжелая.

Состояние компенсации:

компенсация, субкомпенсация , декомпенсация

Осложнения: полинейропатия , энцефалопатия,

кретинизм ,

артериальная гипертензия,

гипотиреоидная кома.

Клинические формы: отечная, желудочно-кишечная, сердечно-сосудистая , нервно-психическая, костно-суставная, анемическая, постклимактерическая .

Клинические проявления гипотиреоза

1. Психические и нервно-дистрофические нарушения - одни из ведущих. В основе лежит замедление процессов возбуждения в ЦНС со снижением психического, физического развития вплоть до кретинизма .

Характерны:

- вялость, быстрая утомляемость,

общая и мышечная слабость,

сонливость, апатия, безучасность , необщительность, заторможенность,

головная боль,

снижение умственных способностей, снижение памяти.

Иногда возможно развитие деменции с сильным беспокойством - "микседема сумашедших ".

Часто возникновение зябкости, замедление движений, удлинение времени ахиллова рефлекса - симптом Волъфмана . Прослеживается корреляция данного симптома со степенью тяжести гипотиреоза.

Присоединяется синдром вегетативно-

трофических расстройств: сухость кожи, трофические изменения ногтей, выпадение волос, брови короткие как подстриженные - симптом Хертога .

Симптом полинейропатии : онемение, парестезии, изменение всех видов чувствительности за счет отека и муциноподобного распада нервных волокон.

Появление мононевритов - "тунельный " симптом, связанный со сдавлением нервов отеком.

Нередко снижение зрения, слезотечение, боль из-за повышения внутриглазного давления вплоть до развития глаукомы.

Отмечается снижение слуха из-за отека евстахиевой трубы, а также затруднение носового дыхания, низкий голос, затруднена речь из-за отека голосовых связок, языка.

При осмотре:

кожа бледно-желтая (анемия, снижение образования витамина А), холодная (снижение всех видов обмена), шелушение, гиперкератоз, лицо одутловатое.

Характерен синдром Хоффмана : мышечная слабость, гипертрофия проксимальных мышц, скованность мышц после нагрузки, брадикардия.

Костная система: развитие артропатий , сино-виитов из-за изменения структуры кости как результат нарушения почечной резорбции кальция, у детей - нарушение эпифизарного окостенения.

Сердечно-сосудистая система.

Одними из первых развиваются гемодинамиче-ские нарушения и клинические проявления зависят от степени тяжести процесса.

Сердечно-сосудистые поражения обусловлены:

1. снижением энергетического обеспечения миокарда, снижением содержания катехоламинов и снижением чувствительности к ним, нарушением K-Na-баланса со снижением калия, развитием отека сердца и гидротораксом.

Все это ведет к развитию миокардиодистрофии со снижением сократимости, замедлением кровотока, брадикардией и повышением периферического сопротивления (за счет задержки натрия в тканях).

У больных появляются:

кардиалгии , иногда стенокардитические боли, одышка при нагрузке.

Брадикардия рассматривается как адаптивный синдром при снижении обмена веществ.

Иногда ЧСС в норме или повышена (у молодых или при выраженной анемии).

Определяется расширение границ сердца за счет гидроперикарда , сосудистый пучок расширен вправо из-за атеросклероза аорты.

Тоны сердца ослаблены, систолический шум на верхушке, акцент 2 тона на аорте.

На ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, снижение ST ниже изолинии, удлинение RR, брадикардия.

АД чаще нормальное .

У возрастных больных - АД повышается в 30-40% из-за :

повышения периферического сопротивления,

задержки натрия в тканях,

развития раннего атеросклероза.

При этом неэффективна гипотензивная терапия, а эффективна - заместительная.

Органы дыхания.

Дыхание поверхностное, снижение ЖЭЛ, снижение вентиляционной функции, что приводит к снижению газообмена. Это обусловлено отеком слизистых дыхательных путей, часто присоединяются ХНЗЛ.

Органы пищеварения.

На языке отпечатки зубов из-за отека языка.

Поражены десны, разрыхлены из-за снижения активности лизоцима.

Снижение секреции пищеварительных желез и повышение количества гастромукополисахаридов способствует гипохлоргидрии , атрофическому гастриту, нарушению всасывания витамина В12.

Атония кишечника, запоры, вздутие живота вплоть до кишечной непроходимости из-за лимсро-идной инфильтрации и муцинозного отека стенок кишечника.

Нарушение экскреторной функции поджелудочной железы со снижением секреции трипсина.

Дискинезия желчных путей с замедлением эвакуации желчи и образованием камней.

Почки.

При гипотиреозе происходит снижение почечного кровотока, снижение клубочковой фильтрации, снижение диуреза за счет задержки натрия в организме. В моче появляется белок. Часто развивается хронический пиелонефрит .

Половые железы.

У мужчин при гипотиреозе снижается либидо, развивается половая слабость, т.к. снижен метаболизм половых гормонов.

У женщин - нарушение менструального цикла, маточные кровотечения.

Система кроветворения.

В периферической крови: анемия - причины:

снижение синтеза гемоглобина из-за снижения секреции тиреоидных гормонов,

потеря железа при кровотечениях и снижение всасывания железа в кишечнике,

дефицит В12 из-за нарушения всасывания и наличия аутоиммунных процессов.

Диагноз и дифференциальный диагноз Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз при всех:

содержание T3 и Т 4 - снижено,

захват и поглощение J 131 - снижено. Тесты для дифференциации:

1. Проба со стимуляцией в/м введением тирео-либерина :

при первичном - повышение ТТГ, повышение тиреоидных гормонов,

при вторичном - не повышается ТТГ и тиреоидные гормоны,

при третичном - повышается ТТГ, повышаются тиреоидные гормоны, но меньше, чем при первичном.

2. Проба с в/м введением ТТГ:

при первичном - секреция тиреоидных гормонов не изменяется,

при вторичном - секреция тиреоидных гормонов повышается,

при третичном - секреция тиреоидных гормонов не изменяется.

3. MPT, KT - увеличение гипофиза при втоичном гипотиреозе.

4. Время ахиллова рефлекса удлинено более 300 мс.