Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДЗТ) - наиболее часто встречающаяся форма тиреотоксикоза, которая характеризуется стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов на фоне гиперплазии и гипертрофии щитовидной железы с нарушением функции различных органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистой и нервной.

Согласно последней классификации ДT3 обозначается также как болезнь Грейвса , Базедова болезнь.

ДT3 - это болезнь преимущественно взрослых женщин и особенно часто в йододефицитных областях.

В основе ДT3 лежит повышение концентрации тиреоидных гормонов, синтез которых осуществляется в щитовидной железе.

Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух долей, расположенных по обеим сторонам трахеи. Доли связаны между собой тонким перешейком, лежащим на передней поверхности трахеи под криковидным хрящом. Масса железы 15 -30г.

Основная структурно-функциональная единица щитовидной железы - фолликул. В норме тирео-идные фолликулы - сферические. При повышении функции железы фолликулы приобретают цилиндрическую форму, а при гипофункции - уплощаются. Стенки фолликулов состоят из тиреоцитов . Полость фолликулов заполнена коллоидом, состоящим, в основном, из тиреоглобулина .

Кровоснабжение осуществляется из двух верхних и двух нижних щитовидных артерцй . Иннервация железы парасимпатическая и симпатическая.

Синтез тиреоглобулина и тиреоидных гормонов осуществляется тиреоцитами в фолликулах. Процесс синтеза связан с обменом йода в организме.

В организме человека 20-30 мг йода и 1/3 его приходится на щитовидную железу. Суточная потребность йода для человека - 80 мкг.

Йод поступает с пищей, водой и всасывается в кишечнике в виде йодидов. Далее с кровью йод доставляется в щитовидную железу благодаря K-Na-АТФазе мембраны тиреоцитов . Затем происходит окисление йодидов в молекулярный йод. И далее йод присоединяется к аминокислоте L-тирозин - образуется монойодтирозин (1 молекула тирозина), дийодтирозин (2-е молекулы тирозина). Затем после окислительной конденсации из двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиро-нин - тироксин -Т 4, а из монойодтирозина и дийодтирозина - трийодтиронин -Т3.

Тироксин сейчас рассматривается как прогор-мон T3. Активность трийодтиронина в 4-5 раз выше, чем тироксина. Образование Т 4 и T3 происходит в тиреоците . Тироксин и трийодтиронин перемещаются в просвет фолликула и накапливаются, будучи в связанном состоянии с тиреоглобулином .

Регуляция функции щитовидной железы происходит по принципу обратной связи через систему гипоталамус - гипофиз.

В гипоталамусе вырабатывается гормон - тире-олиберин . Он стимулирует продукцию аденогипо-физом тиреотропного гормона (ТТГ), который взаимодействует с рецепторами на поверхности мембраны тиреоцитов и стимулирует выработку T3 и Т 4 . Секрецию тиреолиберина регулирует гормон гипоталамуса - соматостатин , который также повышает уровень ТТГ.

При снижении Т3, Т 4 в крови - повышается уровень тиреолиберина и повышается уровень ТТГ - в ответ повышается секреция и поступление T3, Т4 в кровь. При высвобождении тиреоидных гормонов в кровь происходит отделение их от тиреоглобулина .

А при повышении T3, Т 4 в крови - снижается секреция тиреолиберина и ТТГ и тормозится секреция Т3, Т4 .

При ДT3 принцип обратной связи нарушается.

Каковы же физиологические и патофизиологи-чексие эффекты гормонов Т3, Т4? Это следующие эффекты:

калоригенный : повышается потребность кислорода тканями с выделением тепла, при ДT3 - повышается основной обмен - еще повышается потребность в кислороде за счет нарастания окислительного фосфорилирования , что в тяжелых состояниях приводит к дегенеративным изменениям в митохондриях;

-на обмен белков: повышает синтез белков, при ДT3 - повышается распад белков за счет катаболи-ческого эффекта;

на углеводный обмен: повышается всасывание углеводов в кишечнике, глюконеогенез , при ДT3 -возможен симптоматический диабет;

на жировой обмен: повышает синтез, но больше катаболизм и выделение холестерина с желчью, а при ДT3 - резко нарастает выделение холестерина.

Эти эффекты обеспечивают свободные фракции гормонов. В крови циркулирует всего 0,03% Т 4 и 0,3% T3. Остальное количество находится в связанном состоянии.

Продукты распада йодтиронинов полностью инактивируются и разрушаются в печени. Отщепившийся йод в составе желчи поступает в кишечник, откуда вновь всасывается в кровь и поступает в щитовидную железу - это реутилизация йода.