Полиневрит — множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипе-стезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос. В зависимости от этиологии (инфекции, интоксикации, авитаминоз, ишемия нервов и др.) клиника того или иного полиневрита имеет свои особенности.

Первичный инфекционный полиневрит относится к вирусным заболеваниям нервной системы. При этой патологии воспалительный процесс развивается в периферических нервных стволах. Этот процесс обычно не бывает ограниченным и распространяется на ряд спинномозговых и черепных нервов, их корешки и в ряде случаев на некоторые структуры спинного мозга и мозгового ствола, а также на мозговые оболочки. В связи с этим полиневрит может быть обозначен как полирадикулоневрит, а при вовлечении мозговых оболочек центральной нервной системы — как менингоэнце-фаломиелополирадикулоневрит, при котором преобладает поражение периферического звена нервной системы.

Клиника. Заболевание начинается общим недомоганием, слабостью в конечностях, незначительным повышением температуры тела, появлением парестезии в пальцах рук и ног, боли по ходу периферических нервов. Эти явления могут развиться в тече

В некоторых случаях первичный инфекционный полиневрит (полирадикулоневрит) протекает по восходящему типу: вначале нарушаются движения в ногах, затем в руках. К параличам конечностей присоединяются расстройства глотания и речи в связи с вовлечением нервов бульбарной группы. Этот вариант заболевания называется восходящим параличом Ландри по имени автора, впервые описавшего его. При таком полиневрите страдают преимущественно передние корешки и корешки двигательных черепных нервов.

Развитие бульбарного синдрома делает это заболевание опасным для жизни, так как вовлечение в процесс блуждающего нерва приводит к нарушению дыхания. В этих случаях требуется применение реанимационных мероприятий. На фоне искусственного поддерживания дыхания и сердечной деятельности происходит распространение воспалительных явлений на другие двигательные черепные нервы, что приводит к параличу жевательных, мимических и глазодвигательных мышц. Благодаря современным методам реанимации паралич Ландри может заканчиваться выздоровлением. Вначале восстанавливаются функции черепных нервов, дыхание, глотание, речь, затем проходят параличи рук, и, наконец, ног. Длительность заболевания — недели и месяцы. Известны случаи полного выздоровления больных после искусственной вентиляции легких в течение нескольких месяцев.

С целью лечения применяют следующие препараты: гамма-глобулин (противокоревой или противогриппозный) по 3 мл внутримышечно через день (всего 6 приемов); интерферон по 2 г сухого препарата, растворенного в 2 мл дистиллированной воды, внутримышечно ежедневно в течение 10 дней; интерферон можно применять также эндоназально, закапывая в каждый носовой ход по 5 капель раствора через 1—2 ч, не менее 5 раз в сутки, в течение 2—3 дней; ремантадин по 0,05 г 3 раза в день в течение 5 дней; витамины группы В, антигистаминные (пипольфен, димедрол, диазолин, супрастин и др.) и антихолинэстеразные (прозе-рин,галантамин и др.) препараты.

Вторичный дифтерийный полиневрит развивается через 2— 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов.

Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов. Так как нарушается зрение, такие больные нередко в начале заболевания обращаются за помощью к окулисту. Затем постепенно развивается картина бульбарного паралича. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы.

На нижних конечностях нарушается мышечно-суставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Появляется обратный симптом Аргайла Робертсона ( с. 144), может нарушаться функция фиафрагмаль-ного нерва.

Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД. Проводится симп

томатическая терапия в связи с нарушением деятельности сердца. Тепловые процедуры категорически запрещаются.

Другие вторичные полиневриты. Полиневриты могут возникать не только после дифтерии, но и после других инфекционных заболеваний — гриппа, брюшного и сыпного тифа, пневмонии, сепсиса;

обычно они возникают не сразу, а через 1—2 недели после основного заболевания. По-видимому, в их патогенезе играют роль не только инфекционные, но и аллергические факторы. Вторичные полиневриты характеризуются возникновением типичного полиневритического синдрома: боль в конечностях, расстройства чувствительности по периферическому типу, вялый парез (преимущественно дистальных отделов конечностей), вегетативно-сосудистые и вегетативно-трофические нарушения в виде похолодания, изменения окраски кожи, гипергидроза кистей и стоп или повышенной сухости кожи, местного гипертрихоза и т. д.; в тяжелых случаях — признаки поражения черепных, в том числе бульбарных, нервов.

В лечении применяют методы, направленные на борьбу с основным, заболеванием, антибактериальные или антивирусные препараты, симптоматические средства.

Полинейропатия беременных, относящаяся к эндогенным поли-нейропатиям, представляет собой тяжелое осложнение беременности (каждая четвертая-пятая беременная женщина, заболевшая полинейропатией, погибает).

Заболевание возникает в результате разрушающего действия органических ядов и токсинов, вырабатываемых организмом беременной, на периферическую нервную систему в результате снижения ее сопротивляемости. Механизм такого разрушающего действия еще недостаточно изучен. Установлено, что двигательные нервные волокна обладают меньшей сопротивляемостью влиянию токсинов. Поэтому парез и паралич — самые главные и самые частые симптомы полинейропатии беременных. Чувствительные пути поражаются избирательно: вначале страдают пути таких филогенетически более поздних видов чувствительности, как чувство локализации, дискриминации, вибрации, проводники болевой и температурной чувствительности страдают нерезко и значительно позже. Заслуживает внимания избирательное раздражающее действие токсинов на парасимпатические волокна, в первую очередь блуждающего нерва, чем объясняется повышенная наклонность к рвоте, иногда неукротимая рвота, расстройство функций внутренних органов, получающих парасимпатическую иннервацию.

Патоморфологические изменения аналогичны таковым и при других видах полинейропатии. Главной их особенностью является то, что поражаются преимущественно дистальные отделы нервов с поражением и дегенерацией их интрамускулярных ветвей, которые, как известно, хорошо регенерируют, в результате чего наступает довольно быстрое выздоровление.

Нарушаются функции внутренних органов: тормозится секре-тообразующая функция желудка — уменьшается количество соляной кислоты, количество билирубина в крови повышается. В связи с повторной рвотой организм обезвоживается; больные теряют в весе, появляется сильная жажда, больные жалуются на сухость во рту и зеве. Отмечается тахикардия, пульс достигает 90— 130 ударов в минуту. На фоне нарастающей общей слабости нередко обнаруживаются цирротические изменения в печени.

Другие эндогенные токсические полинейропатии могут возникать в связи с болезнями поджелудочной железы, почек, печени, сопровождающихся накоплением в организме токсинов.

Клиника эндогенных токсических полинейропатии характеризуется возникновением полиневритического синдрома ( с. 186). Некоторые из этих нейропатий имеют свои особенности. Так, для диабетической полинейропатии характерны раннее исчезновение глубоких рефлексов, особенно на нижних конечностях, и появление парестезии с гиперпатическим оттенком. В дальнейшем поражаются проводники глубокой чувствительности, что, наряду с арефлексией, создает картину псевдотабеса.

Печеночной полинейропатии свойственно раннее появление боли по ходу периферических нервов. К боли присоединяются признаки поражения спинномозговых корешков с соответствующими изменениями в рефлекторной и чувствительной сфере. Парезы возникают редко. Тяжелые полинейропатии с двигательными, чувствительными расстройствами и интенсивной болью развиваются при болезнях почек.

Лечение эндогенных токсических полинейропатии осуществляется по общим принципам и обязательно включает дезинтокси-кационные средства (гемодез, унитиол, купренил и др.).

Ишемические полинейропатии могут возникать в результате ранения или эмболии магистральных сосудов, неправильного пользования жгутом; перевязки или прижатия магистрального сосуда во время операции.

Причинами хронических ишемических полинейропатии являются хроническое нарушение кровообращения, отмечаемое при обли-

терирующем эндартериите сосудов конечностей, узелковом артериите, атеросклерозе, хроническом тромбофлебите, варикозном расширении вен, хронической недостаточности сердца, болезни Рейно, гипертонической болезни. Неблагоприятное влияние на ге-модинамику в периферических нервных стволах оказывают холо-довой фактор (отморожение), сыпной или брюшной тиф, малярия, эндогенная интоксикация (сахарный диабет, токсикоз беременных и др.), что также способствует развитию ишемических нейропатий.

Различают гистопачологические изменения в периферических нервах при остром и хроническом нарушениях кровообращения. При остром расстройстве кровообращения нервные волокна подвергаются вторичному (валлеровскому) перерождению, при хроническом — в периферических нервах возникает картина ишеми-ческой нейропатий, с сегментарными периаксональными изменениями миелиновой оболочки при наличии пораженных нервных волокон, находящихся в стадии вторичного перерождения. Пато-гистологические изменения нарастают в дистальном направлении и достигают наибольшей интенсивности в мелких мышечных ветвях нервов и их концевых аппаратах. При распространении патологического процесса в проксимальном направлении говорят об ишемической восходящей нейропатий.

Лечение проводится с учетом этиологических факторов. Рекомендуются спазмолитики (папаверина гидрохлорид, диазо-лин, эуфиллин, галидор, компламин, стугерон), биостимуляторы (экстракт алоэ жидкий, пелоидодистиллят, торфот, стекловидное тело, плазмол), продигиозан, витамины группы В, антихолинэсте-разные препараты (прозерин, галантамина гидробромид, оксазил), физиотерапевтические методы (массаж, лечебная физкультура).

Профилактика заключается в определении оптимальной нагрузки для нижних конечностей (немедленно прекратить ходьбу при появлении боли). Рекомендуется бросить курить, избегать охлаждения и травмирования нижних конечностей, носить свободную и теплую обувь, не купаться в холодной воде, на ночь ежедневно делать теплые ножные ванны.

Различают шейный, грудной, поясничный и пояснично-крестцо-вый радикулит.

Основным клиническим симптомом является боль в пояснично-крестцовой области, распространяющаяся в ягодицу и по ходу се'

далищного нерва, задней поверхности бедра, наружной поверхности голени и стопы. Боль резко обостряется при малейшем движении туловища, чиханьи, кашле. Нередко она иррадиирует в паховую область. При осмотре поясничной области в положении больного стоя отмечается выпрямление или усиление поясничного лордоза, нередко сколиоз. Движения позвоночного столба бывают резко ограничены при наклонах, отмечается напряжение мышц, выпрямляющих позвоночный столб.

Наряду с болевыми точками при пояснично-крестцовом радикулите возникает ряд болевых феноменов, которые определяются как симптомы натяжения, мышечно-тонические симптомы. Наиболее информативными являются симптомы Ласега, Нери, Бонне, Сикара, Виленкина ( с. 184). Симптом Бехтерева ("перекрестный Ласег”) — появление или усиление поясничной боли на больной стороне при сгибании здоровой ноги в тазобедренном суставе. Симптом Дежерина — усиление интенсивности боли в поясничной области во время чиханья, кашля, эмоционального и физического напряжения.

Кожная чувствительность нарушается по корешковому типу, чаще выявляется гиперестезия по задней поверхности бедра, наружной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и пальцев.

В начальной стадии заболевания коленные рефлексы нормальны или оживляются, ахилловы — снижаются, затем коленные рефлексы постепенно снижаются, ахилловы — выпадают. Тонус мышц ягодицы, задней части бедра и голени понижен. В отдельных случаях отмечается слабость, особенно перонеальной группы мышц.

Может страдать также вегетативная функция, что проявляется побледнением и посинением кожи, повышением потоотделения, похолоданием в области иннервации пораженных корешков, преимущественно на стопе. Понижение кожной температуры, связанное с поражением вегетативных волокон седалищного нерва, носит название симптома Эрбена.

Пояснично-крестцовый радикулит характеризуется длительным рецидивируюшим течением с периодическими обострениями и ремиссиями. Обострения различной интенсивности возникают обычно под влиянием экзогенных факторов: переохлаждение, неловкое движение, поднятие тяжести и т. д. Ремиссии бывают обычно полными и длительными (по несколько месяцев и лет).

Лечение. При лечении необходимо учитывать этиологические факторы, клиническую форму, глубину поражения, течение, возраст больного, возможные сопутствующие заболевания. Лечение пояснично-крестцового радикулита должно быть комплексным — медикаментозным, физиотерапевтическим, ортопедическим и санаторно-курортным.

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение боли и ускорение течения процессов регенерации в пораженных корешках. Применяют внутрикожные инъекции 20—40 мл 0,5 % раствора новокаина в области боли по методу М. А. Аствацатурова (курс лечения 4—6 блокад); назначают противовоспалительные и анальгезирующие средства (анальгин, амидопирин, пираминал, пирамеин, бутадиен, реопирин, индометацин), витамины группы В, кальция пангамат, цианокобаламин, никотиновую кислоту, де-гидратирующие средства (гипертонические растворы глюкозы и магния сульфата внутривенно); биогенные стимуляторы (жидкий экстракт алоэ, пелоидодистиллят, торфот, ФиБС, стекловидное тело, плазмол), антихолинэстеразные (прозериин, галантамика гидробромид, нивалин).

Хирургическое лечение больных дискогенным пояснично-крест-цовым радикулитом (удаление грыжи диска, остеофита, др.) проводится только при наличии таких показаний, как непрекращающаяся в течение 5—6 месяцев боль, нарушение функций тазовых органов, парез конечностей.

Санаторно-курортное лечение показано в период восстановления и особенно в период остаточных явлений. Из курортов рекомендуют бальнеологические (Любень-Великий, Немиров, Хмельник, Мацеста, Нафталан, Черче, Цхалтубо), грязевые (Куяль-ник, Саки, Славянск, Холодная балка), парафиноозокеритовые (Синяк).

Экспертиза трудоспособности. Опыт показывает, что больные пояснично-крестцовым радикулитом находятся на амбулаторном лечении в среднем 12—14 дней. В случае отсутствия положительного эффекта лечения в течение указанного срока больных направляют в стационар для дополнительного обследования и лечения. За время пребывания больного в стационаре нужно добиваться полного исчезновения симптомов и не выписывать больных из стационара на долечивание в поликлинике. При наличии соответствующих показаний необходимо переводить больного в нейрохирургический стационар, направлять на санаторно-курортное лечение или в исключительных случаях — направлять на ВТЭК для определения группы инвалидности вследствие стойкой утраты трудоспособности. При необходимости больных следует временно или постоянно переводить на более легкую работу, что решает ВТЭК.

Радикулоганглионит. Различают первичный и вторичный, или симптоматический, радикулоганглионит. Причиной первичного ра-дикулоганглионита является нейротропный фильтрующийся вирус, близкий к возбудителю ветряной оспы; вторичного — инфекционные заболевания (цереброспинальный менингит, пневмония, энцефалит, нейросифилис, малярия и др.), аутоинтоксикации (сахарный диабет, подагра, токсикоз беременных), иногда травма. Кроме того, к развитию заболевания могут привести интоксикации (мышьяк, ртуть, морфий, эрготин и др.) и другие факторы, снижающие резистентность нервной системы.

Воспалительный процесс при радикулоганглионите возникает в одном или нескольких спинномозговых узлах и соответствующих корешках. При первичном радикулоганглионите воспаление может распространиться на другие структуры периферической и центральной нервной системы, а также на мозговые оболочки.

В зонах высыпания в первые дни можно обнаружить гиперестезию, сменяющуюся в дальнейшем гипестезией болевой чувствительности.

При поражении шейных, поясничных и крестцовых ганглиев герпетические высыпания и боль могут локализоваться в области шеи, верхних и нижних конечностей.

Если процесс распространяется на другие отделы нервной системы и мозговые оболочки, возникают признаки поражения черепных нервов, проводниковые расстройства чувствительности и двигательные нарушения, менингеальный синдром.

Лечение. При первичном радикулоганглионите применяю г гамма-глобулин, интерферон, ремантадин, а также симптоматическое лечение, направленное на уменьшение боли — анальгези-руюшие и антигистаминные препараты. Назначается также ультрафиолетовое облучение области высыпаний или смазывание пузырьков 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно применять мази, содержащие кортикостероиды (локакор-тен-виоформ, синалар и др.). При изъязвлении высыпаний рекомендуются мази с антибиотиками.

При вторичных ганглиорадикулитах рекомендуется лечение основного заболевания и симптоматические средства.