является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению и поражающим в основном детей до 5 лет. В настоящее время это заболевание встречается в виде спорадических случаев, тогда как ранее оно принимало характер больших эпидемий, чему способствовали скученность населения и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия.

Патоморфология. Патологические изменения обнаруживаются в оболочках выпуклой (конвекситальной) и базальной поверхностей головного мозга. Гнойный и фибринозно-гнойный экссудат покрывает головной мозг сине-зеленой шапкой. Полинуклеар-ные инфильтраты вдоль сосудов проникают в вещество головного мозга. Развивается отек и гиперемия мозгового вещества. Аналогичные изменения отмечаются и в спинном мозге. При своевременно начатом лечении воспалительный процесс в оболочках стихает, экссудат подвергается полной резорбции. В запущенных случаях и при нерациональном лечении может развиться склероз мозговых оболочек, облитерация субарахноидального пространства, заращение парного межжелудочкового отверстия (Монро), соединяющего боковые желудочки с третьим, непарного срединного отверстия' четвертого желудочка (отверстия Мажанди) и парных латеральных отверстий четвертого желудочка (отверстий Люшка), соединяющих четвертый желудочек с большой цистерной мозга,— что ведет к нарушению ликвородинамики и развитию водянки головного мозга.

Клиника. Развитию заболев; 1ия предшествует короткий инкубационный период (от 1 до 4 дней). Болезнь начинается остро, потрясающим ознобом и резким повышением температуры тела до 39° — 40 °С. Появляется сильная головная боль, тошнота, рвота, помрачение сознания (аментивное возбуждение, спутанность, оглушение, сопор и даже кома). Нередко развиваются приступы тонических и клонических судорог. Резко выражены симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Больной лежит, запрокинув голову, ноги согнуты в коленных суставах и притянуты к впалому животу ( 68). Могут появиться признаки поражения зрительного, глазодвигательного, лицевого и слухового нервов (нарушение зрения, косоглазие, диплопия, парез мышц лица, глухота). Часто в первые дни заболевания на слизистой оболочке губ и носа, на коже лица отмечаются герпетические высыпания, на коже туловища и рук—геморрагическая сыпь.

При исследовании крови наблюдается значительный лейкоцитоз до 25-10⁹ в 1 л —40-10⁹ в 1 л с нейтрофилезом и сдвигом влево, СОЭ увеличивается до 25—45 мм/ч.

Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, вытекает (при люм-бальной пункции) под повышенным давлением. Плеоцитоз исчисляется в десятках тысяч клеток. В них нередко обнаруживается менингококк. Содержание белка спинномозговой жидкости увеличено до 3000 мг/л.

Длительность типичных форм менингококкового эпидемического цереброспинального менингита 2—3 недели.

Абортивные формы встречались раньше при эпидемических вспышках заболевания, а в настоящее время — при своевременном лечении менингита. Абортивные формы начинаются остро, характеризуются быстрым развитием менингеального синдрома, но, не доходя до полного развития, внезапно обрываются и заканчиваются выздоровлением.

Рецидивирующая форма до применения современных методов лечения встречалась в 15—20 % случаев. Характерной ее особенностью является рецидив болезни (в виде повышения температуры тела, усиления менингеальных симптомов, ухудшения общего самочувствия больного) на 5—7-й день после кажущегося выздоровления. Такие рецидивы болезни могут повторяться несколько раз (3—5 рецидивов на протяжении 2—3 месяцев). При каждом рецидиве плеоцитоз в спинномозговой жидкости повышается еще больше и появляются внутриклеточные менингококки.

Молниеносная форма отличается чрезвычайной остротой течения болезни — от нескольких часов до 2—3 дней. Потрясающий озноб сопровождается повышением температуры тела до 40—41 °С, рвотой, обильной петехиальной кожной сыпью. Быстро наступает коматозное состояние. Смертельный исход обусловливается острой интоксикацией вследствие быстрого распада менингококков. На вскрытии гнойный процесс в оболочках не обнаруживается. Выявляются лишь отек мозга и дегенеративные изменения в мозговой ткани. Иногда отмечаются кровоизлияния в надпочечники, что приводит к развитию коллапса со смертельным исходом.

Лечение. В настоящее время с первого дня болезни рекомендуется проводить комплексное лечение сульфаниламидными препаратами и антибиотиками широкого спектра. Пенициллин назначается внутримышечно из расчета 260 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (в среднем 12000000—15000000 ЕД в сутки). Внутримышечное введение пенициллина можно сочетать с эндо-люмбальным (5000—30 000 ЕД в зависимости от возраста) после предварительного извлечения 10—15 мл гнойной спинномозговой жидкости с целью уменьшения внутричерепного давления и удаления токсических продуктов, содержащихся в патологической спинномозговой жидкости. Такие лечебные пункции можно проводить ежедневно в первые три дня болезни, затем трижды через день.

Кроме пенициллина можно применять морфоциклин, олеандомицин и другие антибиотики. Сульфаниламиды назначаются с максимальной дозы. Для взрослых в первый день 7 г, во второй — 6 г; третий-четвертый — по 4 г, последующие 2—3 дня по 2 г. На весь курс 25—28 г препарата (лучше всего сульфадимезина). Суточная доза для детей определяется из расчета 0,3—0,5 г/кг, ее разделяют на 4 приема. Лечение антибиотиками и сульфаниламид-ными препаратами необходимо дополнять витаминами, дегидрати-рующими (40 % раствор глюкозы — 20 мл внутривенно, 25 % раствор магния сульфата— 10 мл внутримышечно, инъекции лазикса, маннитола), противосудорожными (хлоралгидрат в клизме, фено-барбитал), дезинтоксикационными (гемодез, спленин) средствами. При нарастании интоксикации, когда появляются признаки капил-ляротоксикоза в виде генерализованной геморрагической сыпи и развивается шоковое состояние, показано обязательное назначение кортикостероидных гормонов: преднизолона 2—10 мг, гидрокор-тизона 10—50 мг, дексаметазона 10—30 мг/кг/сут (курс лечения — 8—16 дней). С целью повышения сопротивляемости организма применяется повторное переливание крови малыми дозами. Необходимо организовать тщательный уход за больным: обеспечить питание с высокой энергетической ценностью преимущественно жидкой пищей, следить за регулярными опорожнениями кишок и мочевого пузыря, поддерживать чистоту в палате.

Прогноз. До применения современных методов лечения менингококковый эпидемический цереброспинальный менингит у детей заканчивался в 95 % случаев смертью. В настоящее время летальность при этом заболевании составляет 1 % и ниже. Ранее встречавшиеся последствия этого заболевания в виде гидроцефа-лии, слепоты, глухонемоты (сурдомутизма) в настоящее время не развиваются в результате своевременного назначения комплексной терапии.

Профилактика. Учитывая возможность эпидемического распространения заболевания при непосредственном контакте с больным, а также через третьих лиц, соприкасавшихся с больным (бациллоносители), необходимо обеспечить изоляцию больного, поместив его в специальное отделение или в отдельную палату. Жилище и вещи больного необходимо подвергнуть дезинфекции.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, который был выделен в 1934 г. Армстронгом и Лили у больных лимфоцитарным хориоме-нингитом.

Основным источником заражения являются домашние мыши, которые выделяют вирус с носовым секретом, мочой, калом и загрязняют окружающие человека предметы. Этот вирус вызывает острое серозное воспаление мозговых оболочек с лимфоцитарной инфильтрацией и значительными изменениями сосудистых сплетений желудочков, что и обусловило название болезни—острый серозный лимфоцитарный хориоменингит.

Начало заболевания острое с повышением температуры тела до высоких цифр, головной болью, рвотой. С первого же дня обнаруживается резко выраженный менингеальный синдром. Возможно поражение III и VI пар черепных нервов. На глазном дне нередко обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления. При люм-бальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением 2,9—3,9 кПа (30—40 см вод. ст.), прозрачная, бесцветная. Цитоз увеличивается от нескольких сотен до 1000—2000-Ю⁶ в 1 л, по составу — лимфоцитарный. Содержание белка и глюкозы не изменено или незначительно увеличено.

Лечение. Применяются повторные разгрузочные люмбальные пункции, дегидратирующие средства (25 % раствор магния сульфата, лазикс, маннитол), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витамины группы В, болеутоляющие.