Этот термин, согласно Международной классификации болезней, в настоящее время заменен на задержку внутриутробного развития (ЗВУР).

Задержку внутриутробного роста и развития (ЗВУР) диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту, когда величина массы тела ниже 10 центилей и/или морфологический индекс зрелости отстает на 2 или более недель от истинного гестационного возраста. Оценку проводят в первые сутки жизни новорожденного.

К факторам риска развития ЗВУР плода относят поздние токсикозы беременности, патологию почек беременной, сахарный диабет, пороки сердца с нарушением кровообращения, вирусную инфекцию, чаще связанную с цитомегаловирусами, неполноценное питание беременной, курение, алкоголизм, наркоманию.

ЗВУР может возникнуть на разных сроках внутриутробного периода плода. Если у ребенка, родившегося в срок, имеется лишь малая масса при рождении (менее 2500), то фактор, замедливший темп его внутриутробного развития, действовал в последние 2–3 мес беременности. Этот вариант ЗВУР называют гипотрофическим. Наиболее частой причиной ЗВУР по гипотрофическому типу является тяжелый токсикоз второй половины беременности, при котором имеются выраженные нарушения обмена веществ и гипотрофия у плода может наступить в довольно короткие сроки — 3–4 нед. При токсикозах беременных наблюдаются нарушения маточно-плацентарного кровообращения, трофической функции плаценты, плод испытывает кислородное голодание. При гипотрофическом варианте ЗВУР клинически отмечается I степень (легкая), характеризующаяся в основном умеренной потерей массы тела по сравнению с соответствующей гестационному возрасту при нормальной или умеренно сниженной длине тела. Размеры головы не выходят за пределы среднего.

Второй вариант ЗВУР называют гипопластическим. При нем одновременно регистрируют дефицит массы и длины тела (ниже 10 центиля). В этом случае неблагоприятные условия для плода возникают чаще во II триместре беременности. Среди причин значимы семейная "маловесность” при рождении, многоплодие, дефициты питания без глубоких гиповитаминозов (часто дефицит по белку), мать-подросток и др. В подобных случаях клинически чаще наблюдается II степень ЗВУР — средней тяжести, при которой отмечают дефицит массы, длины тела и аналогичный дефицит размеров головы (от 2 до 3 нед и более) по сравнению с соответствующими параметрами гестационному возрасту.

Различают еще один вариант (3-й) ЗВУР — диспластический. Наблюдается у детей с хромосомными и геномными мутациями, генерализованными внутриутробными инфекциями, при наличии профессиональных вредностей у матери (УВЧ, ультразвук, ионизирующая радиация, вибрация, работа в горячих цехах и др.), при действии тератогенных факторов на плод (мать, страдающая алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией, принимающая во время беременности антиметаболиты, противосудорожные и др. средства); при неблагоприятных экологических ситуациях. У таких детей формируются пороки развития, стигмы дизэмбриогенеза, нарушения пропорций тела, телосложения. У детей клинически, как правило, наблюдается III степень ЗВУР — тяжелая, характеризующаяся выраженным дефицитом всех параметров (значительное снижение массы тела и уменьшение длины тела и окружности головы).

В зарубежной литературе выделяют аналогичные формы ЗВУР, носящие названия "симметричная”, "асимметричная”, "смешанная”.

В патогенезе ЗВУР начальным звеном является развитие хронической гипоксии материнского организма и изменение маточно-плацентарного кровообращения, в результате чего извращаются взаимоотношения в системе мать — плацента — плод и нарушается транспорт к плоду кислорода и питательных веществ; происходит комплекс нарушений трофической, транспортной, эндокринной и метаболической функций плаценты. К гипоксии особенно чувствительна ЦНС, в связи с чем в основе патогенеза ЗВУР лежит нарушение высших отделов центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарных отделов, приводящее к изменениям нормальных процессов внутритканевого синтеза, к трофическим расстройствам.

В результате развития нейродистрофического процесса изменяется чувствительность тканей к гормонам и другим биологически активным веществам, а главное — понижается способность тканей восстанавливать свое исходное биофизико-химическое состояние. Происходит нарушение нормальных процессов внутритканевого синтеза, особенно белка. Снижается уровень общего белка, развивается диспротеинемия (уменьшение — и -глобулинов), метаболический ацидоз, происходит нарушение водно-электролитного баланса (увеличение внеклеточной жидкости, снижение концентрации кальция и калия в плазме крови). Отмечается отсутствие достаточного резерва гликогена в печени и мышцах плода, снижение глюкозы у новорожденных с ЗВУР уже в пуповинной крови и резкое падение ее через 3 ч в крови после рождения (самый низкий уровень на 2-е сутки жизни ребенка). Выявляют изменения глюкокортикоидной функции надпочечников, соматотропной функции гипофиза и отмечается гипофункция щитовидной железы [23, 33].

Выявлена прямая зависимость тяжести нарушения ЦНС от степени задержки внутриутробного развития. При значительной задержке число клеток головного мозга может быть уменьшено на ¹/₅, а в мозжечке — на ¹/₃. В коре больших полушарий головного мозга отмечено снижение плотности расположения нейронов, недостаточное развитие дендритов в ретикулярной формации, дифференцировки нейронов спинного мозга. У новорожденных с ЗВУР часто встречаются церебральные нарушения в неонатальном периоде и в последующие годы жизни, высокая частота задержки психомоторного развития, к 3 годам еще наблюдается отставание в овладении новыми навыками.

Компьютерная томография дает возможность прижизненно уточнить локализацию и степень поражения структур головного мозга. Она позволяет объективно оценить такие параметры, как плотность мозгового вещества и различных патологических объектов. У детей гестационного возраста более 37 нед плотность головного мозга по шкале Хаусфилда составляет: белого вещества 20–24 ЕД, серого — 28–32 ЕД. У недоношенных детей — плотность белого вещества ниже на 2 ЕД, а серого вещества ниже на 1 ЕД на каждые недостающие 2 нед гестации. При инфекционном поражении головного мозга, при ЗВУР плотность снижается; при гипоплазии отдельных образований мозга плотность вещества мозга (серого и белого) умеренно снижена, мозжечка — не менее 18 ЕД [25].

Клинико-диагностические критерии задержки внутреннего развития:

• истончение подкожно-жирового слоя;
• снижение тургора;
• появление и выраженность кожных складок на конечностях, шее, ягодицах, туловище;
• четкие контуры ребер, суставов, лопаток;
• трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (бледность, сухость, появление участков шелушения);
• функциональные расстройства ЦНС;
• нарушение гомеостаза: повышение уровня гематокрита, фибриногена, агрегатных свойств крови; уменьшение количества тромбоцитов; снижение уровня глюкозы, общего белка крови; снижение Са⁺⁺ и К⁺ в плазме крови; нарушение КОС, низкий уровень кортизола в крови.

Особенности клиники ЗВУР в зависимости от степени тяжести:

• при I степени — масса и длина тела 15–10 центилей, умеренно бледная кожа со сниженной эластичностью, снижение тургора тканей умеренное, повышение нервно-рефлекторной возбудимости умеренное;
• при II степени — масса и длина тела в пределах 10–4-го центиля, отчетливо выражены трофические нарушения: умеренно контурируются ребра, суставы; значительно снижен тургор тканей: дряблые складки кожи на конечностях и шее; повышение нервно-рефлекторной возбудимости выражено, гипорефлексия, мышечная гипотония;
• при III степени тяжести масса и длина тела — 3-й центиль и ниже, диспропорции, резко выражены трофические расстройства: отчетливо контурируются ребра, суставы, лопатки; резко снижен тургор тканей: складки кожи на ягодицах, лице, вокруг суставов; выраженное повышение нервно-рефлекторной возбудимости, выраженная гипорефлексия, мышечная дистония.

Изменения в легких характеризуются преимущественно гемодинамическими расстройствами и отечным синдромом, выявляемыми на рентгенограммах [33]. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются расстройствами периферического кровообращения (бледность кожных покровов, мраморность, акроцианоз). На ЭКГ выявляют обменные и гипоксические изменения в сердечной мышце.

По данным Н. П. Шабалова [33], типичными осложнениями раннего неонатального периода у детей с ЗВУР являются:

1. аспирация и признаки внутриутробной хронической гипоксии;
2. синдром аспирации мекония;
3. персистирующая легочная гипертензия;
4. гипотермия, полицитемия;
5. гипокальциемия, гипогликемия;
6. геморрагическая болезнь новорожденных;
7. внутричерепные кровоизлияния;
8. гипербилирубинемия;
9. наслоение вторичных приобретенных инфекций.

В позднем неонатальном периоде дети с ЗВУР склонны к развитию анемии, повторным инфекциям, метаболическим нарушениям, синдрому мальабсорбции. У таких детей нередко выявляют признаки постгипоксической энцефалопатии. В дальнейшем наблюдаются признаки легкой мозговой дисфункции (невропатические расстройства, инфантилизм психики, невротические реакции и др.). При диспластическом типе ЗВУР отставание физического и психомоторного развития у детей может быть до 3–4 лет и долее, а у 10–15% из них в дальнейшем развиваются признаки органического поражения ЦНС (прогрессирующая гидроцефалия, эпилепсия, олигофрения и др.).

У большинства детей с врожденной гипотрофией физиологическая потеря массы тела затягивается до 6–7-го дня и долее, а дистрофия сохраняется на протяжении нескольких месяцев и лет. У детей наблюдаются отклонения неврологического статуса, чрезмерная подвижность, нарушения желудочно-кишечного тракта функционального характера (срыгивания и рвоты, анорексия в раннем возрасте; в старшем возрасте — дискинезии), вегетодистонии.

Лечение ЗВУР проводят с учетом степени ее и основных нарушений, при этом сохраняются общие принципы лечения, изложенные в отношении постнатальной гипотрофии.

При всех формах ЗВУР необходимо лечение гипоксического синдрома (кувез, кислород, аэротерапия).

Проводят инфузионную терапию в объеме, учитывающем поддержание величины жидкости, необходимой по возрасту и массе тела, с учетом текущих патологических потерь и энтерального приема (10% глюкоза, реополиглюкин, альбумин, плазма из расчета 5–7 мл /кг массы тела).

Организуют контроль уровня гипогликемии до 2–4 суток жизни новорожденного. Показано введение глюкозы 10% раствора в количестве 50–70 мл/кг/сут со скоростью 0,15 мл /кг в 1 мин. С целью коррекции электролитов после каждых 50 мл глюкозы следует вводить 1 мл 10% раствора натрия хлорида, 1–2 мл 10% раствора кальция глюконата, 0,5 мл 7,45% раствора калия хлорида. В дальнейшем препараты кальция дают внутрь. Своевременное проведение профилактики гипогликемии позволяет избежать неврологических нарушений и способствует улучшению адаптации новорожденных с ЗВУР. С целью нормализации обменных нарушений вводят синтетические смеси аминокислот — альвезин-новый, левамин из расчета 25–50 мл/кг в сутки в соотношении 1:1 с 10% раствором глюкозы внутривенно.

Показана антиоксидантная терапия: витамин С — 100 мг в сутки через рот, витамин Е — 30% масляный раствор 0,1 мл 1 раз в сутки внутримышечно 10 дней, далее через рот витамин Е 5% по 5–10 капель в сутки; витамин В₁₅ — 50 мг в сутки per os, витамин В₅ — 0,05 г 1–3 раза в день; карнитина хлорид 20% по 4–10 капель в 5 мл 10% раствора глюкозы.

С целью улучшения функции нервно-мышечного аппарата назначают витамин В₁ — 10–15 мг в сутки внутримышечно (10–15 инъекций), витамин В₂ — 1–2 мг через рот (10–14 дней), витамин В₆ — 15–20 мг в сутки внутримышечно (10–15 инъекций). Из ноотропных и нейротрофических средств применяют ноотропил (пирацетам), глиатилин, пентоксифиллин (трентал), инстенон, кортексин.

С учетом снижения функции щитовидной железы (при падении концентрации тироксина в сыворотке крови ниже 84 нмоль/п) применяют тиреоидин 5–10 мг/кг массы тела в сутки на протяжении 10–14 дней.

Назначают бифидумбактерин 3–6 доз в сутки через рот в течение месяца. Через 2 нед лечения присоединяют витамин В₁₂ по30–50 мг1 разв день или через день (10–15 инъекций внутримышечно) или кобамид 0,25 мг/кг массы тела внутримышечно (10–15 инъекций). Используют ферменты: панкреатин 0,1 г 2–3 раза в день через рот или абомин 15 тысяч ЕД 2–3 раза в день.

При развитии в дальнейшем анемии назначают фолиевую кислоту, препараты железа (см. анемия). При необходимости стимулирующей терапии используют чередующиеся курсы апилака, дибазола, женьшеня, пентоксила и др.

Медсестре необходимо помнить, что важным является "выхаживание” больных с индивидуальным подходом.

При диагностированной ЗВУР в утробе матери с целью коррекции гипотрофии плода в лечении беременной можно использовать актовегин, являющийся депротеинезированным гемодиализатором. Вводят по 5 мл актовегина внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы 300–400 мл. На курс 5 вливаний.

Актовегин способствует нормализации белок-синтезирующей функции плаценты, что влечет улучшение функции фетоплацентарной системы. Он непосредственно воздействует на клеточный обмен путем увеличения накопления кислорода и глюкозы, способствует транспорту глюкозы в мозговую ткань плода, что имеет важное значение при гипоксемии.

Ребенку с ЗВУР необходимы консультации невропатолога, при необходимости — генетика.