Синдром дыхательных расстройств (СДР), по данным ВОЗ, занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной смертности. Летальность детей с СДР, по данным различных авторов, составляет от 35 до 75%. Чаще встречается у недоношенных детей, реже — у доношенных. К. А. Сотникова [26] указывает, что термин "синдром дыхательных расстройств” является условным. По ее определению, "под синдромом дыхательных расстройств подразумевают особое клиническое состояние новорожденного, которое характеризуется ранним возникновением (в первые 2 сут жизни) и зачастую бурным нарастанием на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма симптомов дыхательной недостаточности”.

Одной из основных причин СДР являются пневмопатии (гиалиновые мембраны, ателектазы, обширные кровоизлияния в легких, отечно-геморрагический синдром, врожденные пороки развития легких, спонтанный пневмоторакс) и внутриутробные пневмонии.

В патогенезе, независимо от причины, вызвавшей СДР, основное значение имеют дефицит сурфактанта и обтурационный синдром, гипоксия, метаболический ацидоз, нарушениеобмена веществ, приводящие кизменению гомеостаза и нарушению функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, нарушению соотношения между вентиляцией и кровотоком, угнетению иммунитета. Большое значение имеют нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком в легких, повышение проницаемости сосудов. Дефициту сурфактанта в настоящее время придают ведущее значение в патогенезе.

Считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35–36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания, его недостаток приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Вследствие спадения альвеол непрерывного газообмена в легких не происходит, что приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии [31].

Клиника. Начальные признаки дыхательной недостаточности появляются через 1–2 или несколько часов спустя после рождения ребенка. Дыхание учащается до 60–80 в минуту, периодически отмечаются задержки его (от 3–5 до 10 с). В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, что проявляется втяжением межреберных промежутков, нижней трети грудины, яремной и надключичных ямок. Может появиться пена у рта. Одновременно наблюдаются гипорефлексия, мышечная гипотония, учащение пульса до 140–150 уд/мин. В дальнейшем на протяжении первых 2 сут состояние ухудшается: дыхание учащается до 100–120 в минуту, усиливается втяжение уступчивых мышц грудной клетки, дыхание становится прерывистым (удлиняются периоды задержки дыхания до 12–15 с).

Грудная клетка в момент вдоха опускается, появляются кивательные движения головой в такт дыханию, опускается подбородок на вдохе, появляются экспираторные шумы ("экспираторное хрюканье”). Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляют тахикардию, приглушение тонов сердца. В легких выслушивают непостоянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Одновременно с нарастанием дыхательной недостаточности усиливается мышечная гипотония, появляется адинамия. Характерно дыхание "типа качелей”. Нижняя часть грудной клетки втягивается, а живот выпячивается. Нарушаются акты сосания и глотания. Постепенно усиливается цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, учащается или замедляется пульс, нарастает глухость тонов.

Вследствие обменных нарушений, в частности водно-электролитных, сдвигов в белковом обмене и нарушения микроциркуляции ("мраморность” кожных покровов) появляется пастозность или отечность тканей. Крик ребенка обычно слабый.

Для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных И. Сильверманом предложена шкала, представленная в табл. 2.

Таблица 2. Оценка тяжести синдрома дыхательных расстройств (по И. Сильверману)

Тяжелым синдром дыхательных расстройств считают при суммарной оценке в 10 баллов, синдром средней тяжести — в 5 баллов, ниже 5 баллов — начинающийся СДР.

Особенность клиники СДР определяется и основной причиной, вызвавшей указанное состояние. При болезни гиалиновых мембран (БГМ) постоянной находкой являются ателектазы, характерно изменение сосудистого русла.

Мелкие легочные артерии и артериолы находятся в состоянии спазма, наблюдается шунтирование кровотока справа налево через овальное окно и артериальный проток, вследствие чего наблюдается резкое снижение легочного кровотока.

Отмечаются более частые приступы асфиксии и выраженная одышка, расширение границ сердца, ослабление тонов, систолический шум. Характерны мышечная гипотония, гипотермия. На рентгенограмме — мелкие очаги затемнения, участки ателектаза и эмфиземы. Грудная клетка — с опущенными ребрами.

Многие исследователи считают, что в патогенезе болезни гиалиновых мембран имеют значение дефицит сурфактанта (антиателектатического фактора) у недоношенных детей, снижение механической функции легких, а также надпочечниковая недостаточность (у детей с СДР, как правило, обнаруживают малую массу надпочечников). Предрасполагающими факторами к развитию заболевания являются незрелость плода, перинатальная асфиксия, диабет у матери. Суть морфологических изменений при БГМ заключается в образовании на внутренней поверхности альвеолярных ходов и альвеол мембран, состоящих из фибрина, гемоглобина, мукополисахаридов, нуклеопротеидов и эозинофилов.

При рассеянных ателектазах легких характерна резкая одышка (100–120 в минуту) с раздуванием щек ("дыхание трубача”), экспираторными шумами ("экспираторное хрюканье”). Частые приступы асфиксии. В легких укорочение перкуторного звука на отдельных участках, крепитирующие хрипы. Рентгенологически — рассеянные ателектазы. Синдром дыхательных расстройств при рассеянных ателектазах встречается преимущественно у детей с массой тела до 1500 г. Держатся ателектазы от 10–15 дней до нескольких месяцев.

При отечно-геморрагическом синдроме имеют место гидратация легких, гипертензия в малом круге кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность. Характерны пенистые выделения изо рта, иногда с примесью крови, значительная одышка. Приступы асфиксии редкие. В легких ослабленное дыхание, выслушивается масса крепитирующих хрипов. На рентгенограмме — смазанность легочного рисунка.

Синдром дыхательных расстройств может развиться при массивной аспирации околоплодных вод, содержимого родовых путей при затяжных родах, оперативных вмешательствах. Характерны частые и обильные рвоты, частые приступы асфиксии, выраженная одышка, притупление перкуторного звука на стороне аспирации, ослабленное дыхание.

При внутриутробной пневмонии СДР развивается с момента рождения ребенка, признаки дыхательной недостаточности прогрессируют, выражены явления интоксикации, гипорефлексия, нередко отмечаются рвоты, срыгивания. Кожа серовато-цианотичной окраски. В легких локальность притупления перкуторного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограмме — очаговые изменения в легких инфильтративного характера, могут быть небольшие ателектазы. Ряд авторов подчеркивают, что нейтропения при СДР в первые 72 ч после рождения в 84% случаев свидетельствует о бактериальной инфекции у ребенка.

Лечение синдрома дыхательных расстройств. Прежде всего необходимо отсосать слизь из верхних дыхательных путей и проводить кислородотерапию. Недоношенного ребенка следует поместить в кувез, обеспечить кислородом. Кислород необходимо увлажнять и подогревать до температуры 34–35 °С. Можно подавать увлажненный кислород через воронку, пропустив через аппарат Боброва (вместо воды нужно налить 30% спирт). В тяжелых случаях используют метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, гипербарическую оксигенацию. При апноэ и тяжелой дыхательной недостаточности применяют искусственную вентиляцию легких.

Для повышения механического давления в альвеолах применяют смесь кислорода с гелием (1:1). После отпадения необходимости в ИВЛ ребенка переводят на спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением.

Патогенетическая терапия сводится к введению сурфактанта. Искусственный сурфактант (Exosurt) рекомендуют вводить в дозе 5 мл/кг, максимально в виде двух доз. Рекомендуемую дозу вводят струйно в виде 1–2 инстилляций эндотрахеально с изменением позы ребенка для более равномерного распределения препарата в легких; после введения дозы обязательно проведение ИВЛ (ручной или аппаратной). Для Exosurt используют специальный адаптер для введения его через дыхательный контур. Время для введения составляет 4 мин. Отсутствие эффекта может быть связано с наличием у новорожденного гипоплазии легких, врожденного порока сердца, врожденной пневмонии. Сурфактант HL (отечественный) — легочный сурфактант человека, полученный из амниотической жидкости, — применяют в дозе 50 мг/кг эндотрахеально (разведение 2,5 мл на 50 мг). Вводят медленно без разгерметизации дыхательного контура ИВЛ.

Сурфактант "Сурвант” недоношенным с БГМ в дозе 100 мг фосфолипидов на 1 кг массы тела вводят эндотрахеально в 4 приема с последовательной сменой положения тела.

Используют электроаэрозоли с 2% раствором натрия гидрокарбоната, с добавлением 3 мл изотонического раствора натрия хлорида и 1 мл глицерина.

При выраженных нарушениях микроциркуляции применяют гепаринпо 50–100 ЕД на1 кг массы тела2–3 раза в сутки. Назначают 2,4% раствор эуфиллина по 0,1 мл/кг внутривенно с целью уменьшения давления в малом круге кровообращения. Вводят сердечные гликозиды: по 0,2 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 20% раствора глюкозы, медленно. При нарушениях ритма дыхания назначаю тэтимизол — 0,001 г/кг массы тела внутримышечно 2–4 раза в день (улучшает и функцию надпочечников). Для выведения отечной жидкости из организма назначают фуросемид (1–2 мг/кг) и для улучшения реологических свойств крови и онкотического давления — реополиглюкин (10–15 мл/кг), сорбит (1 мг/кг) внутривенно. При адинамии, вялости, снижении артериального давления — преднизолон из расчета 1 мг/кг в сутки, при гиалиновых мембранах — 5 мг/кг массы тела. Для улучшения обменных процессов применяют витамины С, В₁, В₂, РР, Р, кокарбоксилазу, глутаминовую кислоту (0,1 г/кг в сутки), витамин Е. При гиалиновых мембранах витамин Е вводят по 0,1 мл 2 раза в день внутримышечно.

При наличии инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин, коамоксиклав, цефобид, цефтриаксон, цефуроксим, макролиды).