Проблема борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями является одной из актуальных в современной медицине. Основа патологии сердечно-сосудистой системы в последующие возрастные периоды детей и взрослых нередко закладывается в раннем детском возрасте. Своевременное распознавание болезней сердца и сосудов, их лечение имеют большое значение.

В раннем возрасте у детей могут быть выявлены функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы, болезни сердца неревматической этиологии, врожденные пороки сердца.

Сердечные шумы, возникновение которых не связано с органическими изменениями клапанного аппарата, перегородок или крупных сосудов сердца, называют функциональными или неорганическими.

В настоящее время считают, что основу сердечных шумов составляют колебания частиц крови, возникающие при ее турбулентном течении в полостях сердца или в начальных отрезках крупных сосудов, передающиеся сердечным тканям и окружающей их среде. Различные причины, вызывающие усиление сердечной деятельности и ускорение кровотока, могут способствовать турбулентности (завихрениям) крови, усилению шумов и лучшему их выявлению. Вот почему нередко впервые медперсонал выслушивает функциональный шум в период заболевания ребенка, при анемиях и т. п. Причиной появления функционального шума сердца может быть сдавление легочной артерии вилочковой железой, увеличенными бронхолегочными лимфатическими железами и др.

Шумы могут быть обусловлены неровностью трабекулярного строения полостей сердца, особенно строения хорд, нарушениями функции папиллярных мышц в связи с дистонией вегетативного отдела нервной системы вследствие дистонических (атония или гипертония) или воспалительных изменений папиллярных мышц. Функциональные шумы сердца в большинстве случаев являются систолическими.

Функциональный систолический шум чаще выслушивается на верхушке сердца или в третьем–четвертом межреберьях слева, имеет нежный тембр, иногда может быть жестким, но без дующего оттенка. Шум небольшой интенсивности, короткий, занимает чаще начало систолы, имеет малую проводимость, лучше слышен при положении ребенка лежа, в положении стоя может исчезнуть или затихает. Шум выслушивается непостоянно, границы сердца не изменены, I тон на верхушке почти не изменен. Изменения на ЭКГ встречаются редко, могут быть снижение Р_I–II–III, небольшое замедление проводимости, удлинение электрической систолы. Изменения на ЭКГ имеют обратимый характер. На ФКГ — шум систолический, не связан с I тоном, отстает на 0,02–0,05 с от него, занимает ¹/₃–¹/₂ систолы, низко- или (чаще) среднечастотный, неправильной конфигурации (неопределенной или ромбовидной), убывающей формы.

На ФКГ наблюдаются разные по продолжительности и по амплитуде колебания в различных сердечных циклах.

Функциональный шум вследствие дисфункции хорд является систолическим, "музыкальным”, лучше выслушивается в третьем–четвертом межреберьях слева у края грудины, реже — на верхушке сердца. Этот шум становится слабее или может исчезнуть в положении стоя, усиливается после физической нагрузки. На ФКГ "хордальный” шум состоит из однородных регулярных синусоидных колебаний, ромбовидной или веретеноподобной формы, занимает ¹/₃–¹/₂ систолы, отделен от I тона небольшим интервалом. Регистрируется лучше всего в 5-й точке и на верхушке, среднечастотный, но может быть в высокочастотном диапазоне (в этом диапазоне теряет вибрационный характер).

Парастернальный систолический шум, выслушиваемый во втором-третьем межреберьях — шум изгнания крови в легочную артерию. Предрасполагают к возникновению этого шума у детей мягкость и податливость стенок легочной артерии, близкое прилегание ее к грудной клетке, Т-образное ее деление на две ветви. В результате развивается относительное сужение легочной артерии.

При аускультации этот шум отличается довольно грубым тембром. На ФКГ он состоит из неравномерных колебаний, то нарастающих, то убывающих. Максимальная амплитуда регистрируется в первой трети систолы, продолжительность его ¹/₃–¹/₂ систолы, с I тоном не связан.

Дети с функциональными шумами сердца должны находиться под наблюдением участкового педиатра и врача-ревматолога. Режим обычный, обязательно достаточное пребывание на свежем воздухе. Необходимы выявление и санация очагов инфекции. Специального лечения не требуется. В период инфекционных заболеваний таким детям следует назначать десенсибилизирующую терапию, аэро-кислородотерапию.

Врожденные пороки сердца чаще выявляют именно в раннем возрасте. Дефекты развития различных отделов сердца и крупных сосудов возникают в первые 2 мес внутриутробного периода. В этиологии ведущую роль играет вирусная инфекция.

При появлении подозрения на врожденный порок сердца необходимо изучение семейного анамнеза: нет ли врожденных пороков сердца у родителей и ближайших родственников. Имеет значение сбор сведений о состоянии здоровья матери, о перенесенных ею заболеваниях до беременности, выяснить, какие заболевания перенесла мать во время беременности, особенно в первые 2 мес, когда формируется сердце. В этом отношении особо опасны вирусные инфекции (вирусы краснухи, гриппа, аденовирусы, энтеровирусы).

Имеет значение уточнение в анамнезе общих симптомов, свойственных врожденным порокам: наличие внутриутробной асфиксии; рождение ребенка с признаками асфиксии или с синдромом дыхательных расстройств (см. соответствующие разделы); появление цианоза в последующие дни и месяцы жизни ребенка и, в частности, при сосании груди, при физическом напряжении (беспокойство, плач).

Раннее проявление цианоза, с первых дней жизни, свойственно больным с пороками развития крупных сосудов (общий артериальный ствол, транспозиция сосудов, тетрада Фалло с атрезией устья легочной артерии). Более позднее появление цианоза, иногда спустя год и более, может наблюдаться при незаращении артериального протока, межпредсердной перегородки и др.

Большое значение для диагностики имеют синюшно-одышечные приступы: появление цианоза и одышки при перемене положения тела ребенка, при физической нагрузке (тетрада, триада Фалло), при этом у детей в более старшем возрасте цианоз уменьшается при коленно-грудной позе, которую дети стремятся занять. Для детей раннего возраста надо попытаться создать такую позу, и цианоз уменьшится.

Необходимо обращать внимание и на выраженную бледность кожных покровов при ненарушенном составе периферической красной крови. Бледность кожных покровов свойственна коарктации аорты, незаращению межпредсердной перегородки.

При некоторых формах дефектов межпредсердной перегородки при наклонах тела венозная кровь из правого предсердия направляется в левое. У больного появляются резкий цианоз, тяжелая одышка и даже коллапс! При обратной перемене положения тела состояние больного восстанавливается.

При врожденных пороках сердца может появляться стридорозное дыхание, наступающее без цианоза, а также затрудненное глотание и рвота, эти симптомы общего характера чаще наблюдаются при патологическом расположении дуги аорты и ее ветвей; признаки сдавления трахеи и пищевода встречаются при двойной дуге аорты.

Из общих симптомов врожденных пороков сердца имеет значение отставание в физическом развитии ребенка от своих сверстников; снижение массы тела и роста, более позднее развитие моторики. Задержка развития связана с недостатком поступления кислорода в органы и ткани. Требуют внимания признаки декомпенсации кровообращения, развивающиеся у ребенка в первые месяцы жизни.

Нередко у больных с врожденными пороками сердца имеются сопутствующие аномалии развития кистейистоп (сращение пальцев, шестипалость, врожденные уродства суставов пальцев и др.), "заячья губа”, "волчья пасть” (расщелина твердого неба), врожденная диафрагмальная грыжа, неодинаковое строение ушных раковин и др. У детей раннего возраста может появиться деформация грудной клетки — "сердечный горб”.

Со стороны сердечно-сосудистой системы могут быть тахикардия, расширение границ сердца, появление сердечных шумов, обычно грубых, которые приходится дифференцировать от шумов в области сердца функционального характера (табл. 9).

Помогают диагностике врожденных пороков сердца рентгенологическое обследование, характеристика кровотока в легких: с обогащением или обеднением кровотока в легких или без изменений сосудистого рисунка (см. ниже топическую диагностику отдельных врожденных пороков сердца).

В зависимости от состояния малого круга кровообращения врожденные пороки сердца объединяют в три группы: с увеличенным, уменьшенным и нормальным кровотоком. Наиболее часто встречаются врожденные пороки с увеличенным легочным кровотоком: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Уменьшенный легочный кровоток наблюдается при стенозе легочной артерии, тетраде Фалло, атрезии трехстворчатого клапана и др. К группе пороков с нормальным легочным кровотокомотносятся стеноз аорты, коарктация аорты и др.

По распространенности занимает первое место среди врожденных пороков сердца. При этом пороке имеется врожденное сообщение между желудочками сердца, при крайней степени выраженности может наблюдаться отсутствие межжелудочковой перегородки (трехкамерное сердце — два предсердия и общий желудочек).

В других случаях дефект может быть в мембранозной или в мышечной частях перегородки.

Таблица 9. Дифференциальная диагностика сердечных шумов функционального и органического характера

Гемодинамические нарушения и особенности клиники определяются величиной дефекта перегородки. При небольшом дефекте сброс крови из левого желудочка в правый невелик, выраженных нарушений гемодинамики не наблюдается. Дети развиваются нормально. Размеры сердца в пределах возрастной нормы, с возрастом у ребенка может проявиться небольшое увеличение левого желудочка. Единственным проявлением врожденного порока является грубый, скребущий систолический шум в третьем–четвертом межреберьях слева от грудины с иррадиацией в левую подмышечную область, на спину и кости черепа. Явления недостаточности кровообращения отсутствуют.

При большом дефекте межжелудочковой перегородки наблюдаются значительные нарушения гемодинамики: гиперволемия малого круга кровообращения, легочная гипертензия, перегрузка правого желудочка.

Клинические проявления порока наблюдаются с первых месяцев жизни ребенка в виде одышки, усиливающейся при беспокойстве и кормлении ребенка грудью. Дети вяло сосут грудь, наблюдается плохая прибавка массы тела. Дети часто болеют ОРВИ, пневмонией. Рано появляются деформации грудной клетки ("сердечный горб”). При объективном обследовании пальпаторно определяется систолическое дрожание в третьем–четвертом межреберьях слева, отмечается пульсация в эпигастральной области. Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. Выслушивают грубый систолический шум с максимумом звучания в третьем-четвертом межреберьях слева, у края грудины, с широкой зоной иррадиации; акцент II тона на легочной артерии, расщепление его. Прогрессирование легочной гипертензии приводит к нарастанию перегрузки правого желудочка, развитию гипертрофии его. Нередко возникает недостаточность кровообращения в большом круге.

На ЭКГ — признаки комбинированной нагрузки на оба желудочка. На ФКГ — расщепление и усиление II тона на легочной артерии, систолический шум лентовидный или веретенообразный, высокочастотный с максимумом в точке Боткина.

При рентгенографии грудной клетки выявляют усиление легочного рисунка, гипертрофию обоих желудочков, увеличение левого предсердия, выбухание ствола легочной артерии.

Лечение. При недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды, средства, улучшающие биоэнергетические процессы в мышце сердца (кокарбоксилаза, АТФ, панангин, калия оротат, витамины С, В₆, Р), кислородная терапия. При прогрессирующей легочной гипертензии и стойкой сердечно-сосудистой недостаточности — хирургическое лечение.

Дефект межпредсердной перегородки — сообщение между предсердиями сердца. Различают первичный дефект, расположенный низко, чаще над атриовентрикулярным клапаном, и вторичный — в области овального окна. Может быть отсутствие перегородки (общее предсердие).

Гемодинамические нарушения связаны со сбросом крови (шунт) из правого предсердия в левое.

Клиника и время появления первых симптомов определяются величиной дефекта межпредсердной перегородки. При небольшом дефекте (менее 1 см) нарушения кровообращения не возникает и порок выявляется поздно. Дети развиваются нормально. При более выраженных дефектах может наблюдаться отставание в физическом развитии, дети часто болеют респираторными заболеваниями. Дети хрупки. Кожа бледная. Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. При аускультации отмечают громкий I тон на верхушке, II тон усилен на легочной артерии, часто расщеплен. Выслушивают жесткий систолический шум во втором-третьем межреберьях, слева от грудины. Шум хорошо проводится вверх и ослабевает по направлению к верхушке. У ряда больных выслушивают диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Стилла).

Легочная гипертензия прогрессирует медленно. Недостаточность кровообращения в большом круге возникает редко. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. На ФКГ — систолический шум высокочастотный, среднеамплитудный, имеет веретенообразную форму, занимает ¹/₃ систолы, максимум — во втором межреберье слева от грудины. II тон над легочной артерией расщеплен, увеличена амплитуда его легочного компонента.

При рентгенологическом исследовании в легких — переполнение артериального русла. Увеличение правого предсердия и правого желудочка, выбухание легочного ствола. Левый желудочек не увеличен.

Лечение хирургическое, при появлении признаков нарушения кровообращения.

Открытый артериальный проток у здорового ребенка закрывается в первые дни жизни после рождения. Если же закрытия его не происходит, формируется порок сердца.

Нарушения гемодинамики обусловлены сбросом крови из аорты через открытый проток в легочную артерию. Возникают переполнение малого круга кровообращения и последующая перегрузка левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии наступает перегрузка правого желудочка.

Клиника. Дети часто болеют острыми респираторными заболеваниями. Наблюдается отставание в физическом развитии. Наиболее характерными клиническими симптомами являются бледность кожи, одышка, сердцебиение. Пульс быстрый, высокий, отмечается пульсация в области яремной ямки. Верхушечный толчок усилен. Границы сердца увеличены влево, вверх, при высокой легочной гипертензии и вправо. Во втором межреберье слева выслушивают непрерывный длинный, сильный систоло-диастолический ("машинный”) шум. Шум определяют у многих детей с периода новорожденности. Выслушивают также акцент II тона над легочной артерией. У верхушки шум ослабевает и выслушивается как систолический. Шум проводится на спину и по шейным сосудам, усиливается при глубоком вдохе. Довольно характерно понижение минимального артериального давления и в силу этого — нарушение пульсового давления.

На ЭКГ — нормограмма или отклонение электрической оси влево, при развитии легочной гипертензии — правограмма. Имеются признаки перегрузки левых полостей сердца.

На ФКГ в точке второго межреберья слева от грудины регистрируется высокочастотный ромбовидной формы систоло-диастолический шум.

На рентгенограмме грудной клетки отмечают усиление легочного рисунка, увеличение левого предсердия и левого желудочка, расширение восходящей аорты, выбухание дуги легочной артерии.

Лечение — хирургическое. Оптимальные сроки — до 3 лет. Операция показана при наличии легочной гипертензии и нарушении кровообращения.

Чаще встречается клапанный стеноз, может быть стеноз выходного тракта правого желудочка.

Нарушение гемодинамики — перегрузка правого желудочка сердца, уменьшение кровотока в сосудах малого круга кровообращения.

Клиника. В раннем возрасте клинические проявления могут быть лишь в случае резкого стеноза. Ранний симптом — одышка. При пальпации определяют систолическое дрожание. Границы сердца расширены вправо, вверх. Выслушивают грубый систолический шум во втором и третьем межреберьях слева от грудины, который проводится вверх, хуже — на верхушку сердца. II тон над легочной артерией расщеплен, ослаблен.

Кожа ребенка нормальной окраски, физическое развитие— нормальное.

На ЭКГ — правограмма, признаки гипертрофии правого желудочка, нередко и правого предсердия. На ФКГ — II тон в точке второго межреберья слева от грудины расщеплен с уменьшением пульмонального компонента. Здесь же регистрируют высокочастотный систолический шум ромбовидной формы.

При рентгенологическом исследовании наблюдают увеличение правого желудочка, нередко и правого предсердия, постстенотическое расширение ствола легочной артерии. Легочный рисунок обеднен.

Лечение — хирургическое.

Чаще сужение аорты наблюдается в области перешейка дуги, но может быть и в области грудного и брюшного отделов. Различают инфантильный тип коарктации аорты — сужение длинного участка аорты, сочетающееся с открытым аортальным протоком, и взрослый тип — сужение на небольшом участке с хорошим развитием коллатеральной сосудистой сети.

Клиника. При нарушении гемодинамики выше места сужения развивается гипертензия большого круга кровообращения, а ниже места сужения — гипотензия. В связи с указанным наиболее характерным симптомом является разница наполнения пульса: на руках оно высокое, на ногах — слабое. Имеется также разница и в максимальном артериальном давлении — на руках оно повышено, на ногах — снижено или не определяется методом Короткова. Диастолическое давление обычно нормальное. При инфантильном типе коарктации аорты артериальное давление может быть нормальным в связи со сбросом крови из аорты в легочную артерию по открытому артериальному протоку.

Границы сердца умеренно расширены влево, во втором межреберье слева выслушивают систолический шум, лучше в межлопаточном пространстве слева от позвоночника, II тон усилен.

На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, у детей раннего возраста чаще определяется правограмма. На ФКГ — высокочастотный веретенообразной или ромбовидной формы шум, средней или большой амплитуды с максимумом чаще в точке Боткина.

На рентгенограмме грудной клетки размеры сердца увеличены в поперечнике, главным образом за счет левого желудочка.

Большая эластичность сосудов новорожденных и детей первых месяцев жизни и коллатеральное кровообращение способствуют тому, что заболевание выявляют спустя несколько месяцев.

Нередко наблюдается быстро протекающая тяжелая декомпенсация сердца неизвестного происхождения. При этом первыми симптомами у детей раннего возраста являются отсутствие аппетита, вялость, пониженный тонус. Далее появляется одышка, ухудшается состояние, увеличиваются размеры сердца, значительно увеличивается печень и появляются отеки. Нижние конечности часто бывают холодными, бледными, окраска кожи тускло-серая.

В каждом случае декомпенсации неизвестного происхождения у детей раннего возраста надо предполагать возможность коарктации аорты.

Лечение — хирургическое, в раннем возрасте, при наличии симптомов нарушения кровообращения.

При данном пороке развития аорта отходит от правого желудочка, а легочная артерия — от левого.

Нарушение гемодинамики состоит в том, что венозная кровь из правого желудочка поступает в большой круг кровообращения, в результате наблюдается недостаточное снабжение органов и тканей кислородом. Из левого желудочка в легкие поступает кровь с повышенным содержанием кислорода. Признаки недостаточности кровообращения возникают рано и быстро прогрессируют. С первых дней жизни обычно появляются цианоз и одышка. Из-за выраженной гипоксии дети значительно отстают в физическом развитии. Рано появляется "сердечный горб”. Границы сердца значительно расширены в обе стороны. Во втором межреберье слева выслушивают неинтенсивный систолический шум.

На ЭКГ — правограмма, признаки гипертрофии правых отделов сердца.

При рентгенологическом исследовании тень сердца расширена в поперечнике, имеет яйцевидную форму, с узким сосудистым пучком.

Лечение — хирургическое.

Является сложным пороком: стеноз выходного отдела правого желудочка; дефект межжелудочковой перегородки; декстрапозиция аорты; гипертрофия правого желудочка.

Нарушение гемодинамики — значительная часть венозной крови через межжелудочковый дефект поступает в аорту. В аорту поступает кровь и непосредственно из правого желудочка. Минутный объем кровообращения большого круга увеличен, а легочный кровоток уменьшен вследствие стеноза в области выходного отдела правого желудочка.

Клиника. Уже с периода новорожденности в третьем–четвертом межреберьях выслушивают грубый систолический шум, проводящийся на спину.

В возрасте 2–4 мес появляются одышка, цианоз, признаки отставания в физическом развитии; выявляется сеть мелких подкожных вен. Характерны одышечно-цианотические приступы, при которых усиливаются одышка и цианоз, возможна потеря сознания. Дети при этом принимают вынужденное положение —наклон к переди— или ложатся на бок с пригнутыми к животу ногами. В более старшем возрасте в период одышечно-цианотических приступов дети приседают на корточки. Типична выраженная тахикардия. Границы сердца расширены влево и вправо; II тон на легочной артерии ослаблен. Отмечают пониженное артериальное и пульсовое давление. Развивается полицитемия.

На ЭКГ — признаки гипертрофии правого желудочка, гипоксия миокарда. На ФКГ — высокочастотный и высокоамплитудный шум ромбовидной формы.

На рентгенограмме грудной клетки — сердце имеет форму "деревянного башмака” с западением в области дуги легочного ствола. Сосудистый рисунок легких обеднен.

Лечение — хирургическое. Кислородотерапия в период одышечно-цианотического приступа, кордиамин, промедол подкожно.

Представляет собой врожденное заболевание, характеризующееся очаговым или диффузным утолщением эндокарда, возникающим в результате разрастания соединительной ткани (чаще левого желудочка). Может быть комбинация с другими врожденными пороками сердца: стенозом устья аорты, легочной артерии, дефектом межжелудочковой перегородки и др. Фиброэластоз чаще является следствием внутриутробного вирусного поражения миокарда и служит одной из частых причин сердечной недостаточности у детей раннего возраста.

Различают три типа течения фиброзластоза: 1) молниеносное течение, которое встречается у детей до 6-недельного возраста; 2) острое течение, проявляющееся у детей до 6-месячного возраста; 3) хроническое течение, чаще у детей после 3 лет жизни. Протекает вначале скрыто, проявляется в период заболевания пневмонией или другими инфекциями.

Клинически молниеносная форма развивается внезапно, проявляются симптомы острой сердечной недостаточности с прогрессирующей одышкой и цианозом. Наблюдаются адинамия, резкая бледность, рвота. Увеличиваются размеры сердца, печени; появляются отеки.

При остром течении ребенок теряет аппетит, отказывается от еды; у него появляются беспокойство, рвота, коклюшеподобный кашель. Нарастают вялость, резкая бледность, цианоз, одышка, тахикардия. Обращает на себя внимание значительное расширение границ сердца (преимущественно влево), приглушение тонов. Систолический шум выслушивают непостоянно. Могут быть экстрасистолы. На ЭКГ часто выявляют нарушения ритма (пароксизмальная, мерцательная аритмия и др.), снижение ST, зубца Т.

На рентгенограмме отмечают резкое увеличение размеров сердца (преимущественно влево).

Лечение: сердечные гликозиды, кислородная терапия, кокарбоксилаза, АТФ, комплекс витаминов С, В₁,В₂,В₆,B₁₅.

Режим детям с врожденными пороками сердца — индивидуальный, с учетом характера порока и нарушений гемодинамики. Следует рекомендовать максимальное пребывание на свежем воздухе, дозированные физические нагрузки, закаливание по индивидуальному плану с учетом возраста и постепенным проведением. Необходимо избегать контактов с инфекционными больными.

Детей первых месяцев жизни следует обеспечить грудным молоком. Число кормлений увеличивают на одно, с тем чтобы уменьшить объем пищи на каждое кормление. В питании необходимо предусмотреть максимальное введение витаминов.

Назначают общеукрепляющую терапию: витамины А, С, В₁, В₂, В₆, В₁₅, РР, Е; глутаминовую кислоту, элеутерококк, препараты железа.

Ребенок с врожденным пороком сердца находится под диспансерным наблюдением участкового педиатра и врача-ревматолога. При появлении симптомов декомпенсации сердца ребенка необходимо госпитализировать. Всем детям с врожденными пороками сердца показана консультация врача-кардиохирурга.

У детей в раннем возрасте могут проявиться нарушения сердечного ритма. Под аритмиями понимают изменения регуляторной деятельности сердца, обусловленные нарушением образования импульса или его проведения.

Аритмии могут быть обусловлены нарушением образования импульса в синусовом узле (синусовая бради- или тахикардия). При синусовой брадикардии отмечается уменьшение частоты сокращений сердца на 30 уд/мин (менее 100 сокращений в минуту у детей первого года жизни). У детей раннего возраста синусовая брадикардия чаще обусловлена инфекционным фактором и токсикозом. Диагноз подтверждают ЭКГ-исследованием.

На ЭКГ регистрируют правильный синусовый медленный ритм, увеличение продолжительности интервала R–R, некоторое уменьшение амплитуды зубцов Р и небольшое их расширение, удлинение интервала Р–Q, некоторое расширение комплекса QRS.

Лечение. При выраженной стойкой брадикардии можно использовать кофеин, алупент, препараты белладонны.

Необходимо лечение инфекционного процесса.

Синусовая тахикардия — учащение ритма сердца на 30 и более ударов в минуту (для детей раннего возраста). Обусловлена она в раннем возрасте инфекцией, гипокалиемией, ацидозом, лихорадкой. Подтверждают синусовую тахикардию ЭКГ-исследованием.

На ЭКГ — зубец Р синусового происхождения положителен в I и II отведениях, отрицателен — в aVR. Интервал R–R постоянный, нормальный по продолжительности. Комплекс QRS не изменен, следует за зубцом Р.

Лечение — устранение причины, препараты калия, валериана.

Синусовая аритмия — возникновение неритмичных импульсов. Может проявиться при воспалительных и дегенеративных процессах в мышце сердца, при передозировке сердечных гликозидов.

На ЭКГ — ритм предсердий и желудочков одинаковый, неправильный, интервал Т–Р и R–R меняется. Зубцы Р и Т обычно нормальные.

Лечение основного заболевания, рибоксин по 0,1–0,2 г 3 раза в день курсом от 4 нед до 1,5 мес, поливитамины (С, В₁, В₂, В₆, Р, РР).

Аритмии могут быть следствием нарушения образования импульса (экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия).

Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца, возникающее под влиянием импульса в проводящей системе. Проявляется дополнительным сокращением сердца с последующим появлением компенсаторной паузы. Причины возникновения экстрасистол: миокардиты, вегетодистонии, пороки сердца, кардиомиопатии, интоксикации, гипокалиемия.

В зависимости от очага возбуждения экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые (определяют по данным ЭКГ).

Клинически отмечается аритмия, может быть дефицит пульса. При частых групповых экстрасистолах может наступить нарушение кровообращения.

Лечение. Необходим учет этиологии, покой. Из медикаментозных препаратов используют обзидан, изоптин, индерал. Назначают поливитамины, кокарбоксилазу, рибоксин.

Пароксизмальная тахикардия — резкое учащение ритма сердечных сокращений (свыше 150–200 в минуту). Последовательность ритма не нарушена. Нарушение сердечного ритма возникает в виде пароксизмов, длящихся от нескольких секунд до нескольких часов. В возникновении этого вида нарушения ритма могут играть роль симпатикотония, миокардиты, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии.

Различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии.

Клиника. Внезапно возникает приступ учащенных сердечных сокращений. Появляется бледность, потливость, цианоз губ. У детей грудного возраста часто появляется рвота, могут быть судороги. Наблюдаются падение артериального давления, увеличение печени. Пульс частый, малый. Границы сердца увеличиваются, тоны сердца громкие. Длительность приступа может быть от нескольких минут до нескольких часов и суток. При длительном приступе развивается недостаточность кровообращения. Набухают и пульсируют шейные вены. Появляются отеки, одышка, кашель. Сокращается диурез.

Диагноз подтверждают ЭКГ-исследованием: наблюдается поток экстрасистол, следующих друг за другом в частом и правильном ритме.

Особенности ЭКГ у детей раннего возраста следующие: необычный, отличающийся от синусового зубец Р; частота сердечных сокращений достигает более 200 в 1 мин; пароксизм состоит не менее чем из 3 сокращений; комплексу QRS предшествует зубец Р; интервал P–Q нормальный или удлиненный.

При синусовой пароксизмальной тахикардии зубец Р и комплекс QRS не изменены. При предсердной — изменены форма, продолжительность, направление зубца Р в зависимости от локализации источника ритма, но зубец Р предшествует комплексу QRS.

При атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии зубец Р или отсутствует перед желудочковым комплексом, или зубец Р отрицательный и располагается позади QRS.

При прекращении приступа явления декомпенсации кровообращения быстро исчезают.

Лечение. Ребенка грудного возраста необходимо госпитализировать. Необходим покой. Целесообразно использовать приемы, повышающие тонус блуждающего нерва: надавливание на внутреннюю верхнюю часть глазных яблок (рефлекс Ашнера), давление в области каротидного узла! Требуется кислородная терапия. Наиболее эффективно внутривенное введение изоптина в разовой дозе 0,1–0,2 мг/кг в 20 мл 10% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта через 20–30 мин введение изоптина можно повторить в той же дозе. Для восстановления электролитных нарушений назначают препараты калия, кальция, магния, кордарон (антагонист калия). Для улучшения биоэнергетических процессов в мышце сердца вводят кокарбоксилазу, панангин, витамины В₁, В₂, В₁₅. При развитии сердечной недостаточности назначают гликозиды, мочегонные препараты. Необходима санация очагов инфекции.

Мерцательная аритмия — нарушение сердечной деятельности, при котором предсердия не сокращаются как единое целое, а по поверхности предсердия пробегает множество мелких волн, в связи с чем отсутствует координированная связь между деятельностью предсердий и желудочков. Может развиться при врожденных пороках, фиброэластозе, при отравлениях, дигитализации.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, изолиния имеет волнообразный вид, деятельность желудочков аритмична. Желудочковые комплексы следуют друг за другом с неправильными интервалами, часто деформированы.

Клиника. Характерен дефицит пульса, пульс аритмичный, слабого наполнения. Наблюдается бледность, беспокойство ребенка. Возможна одышка. При выслушивании сердца — хаотическое нарушение ритма. Нарушение гемодинамики сопровождается развитием недостаточности кровообращения.

Лечение. Обязательна терапия основного заболевания. Для восстановления гемодинамики показаны сердечные гликозиды — дигоксин в дозе 0,05–0,08 мг — доза насыщения, которую дают в течение одних или двух суток, затем рассчитывают поддерживающую дозу, составляющую ¹/₅–¹/₆ от дозы насыщения. Улучшая систолу, увеличивая диастолу, дигоксин может оказать и противоаритмическое действие. Наряду с этим препаратом назначают препараты калия.

Из антиаритмических средств назначают кордарон в дозе 10 мг/кг в сутки до восстановления ритма.

В последние годы используют новый антиаритмический препарат — соталол.

Целесообразно введение кокарбоксилазы, рибоксина, витаминов. В отдельных случаях при неуспехе консервативной терапии показана электроимпульсная терапия.

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, поражение преимущественно интерстициальной ткани миокарда с вовлечением в процесс и мышечных клеток сердца.

Этиология. В развитии поражения сердца первое место занимает вирусная инфекция (грипп, краснуха, энтеровирусы, вирусы Коксаки А и В). Второе место по частоте занимает бактериальная инфекция: стрептококк, пневмококк, стафилококк, дифтерийная палочка. Определенную роль играет аллергическая предрасположенность. В раннем возрасте миокардит, как правило, возникает на фоне ОРВИ.

Патогенез. Возникает недостаточность сократительной функции миокарда, связанная с нарушением внутриклеточного процесса выработки и переноса энергии. Основной причиной недостаточности миокарда является падение концентрации креатинфосфата, который в физиологических условиях используется для синтеза АТФ в миофибриллах. В миокарде происходит распад АТФ, вследствие чего в миокардиальных клетках нарушаются калиево-натриевые соотношения. Ионы натрия диффундируют в клетку, вызывая развитие отека. Нарушается микроциркуляция.

Клиника. При тяжелом течении миокардита начало заболевания острое, повышается температура тела (чаще субфебрильная), появляются вялость, слабость, нарастает бледность кожи, наблюдается потливость. Грудной ребенок отказывается от груди.

При осмотре ребенок вял, бледен, отмечают цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, мраморность кожи, свидетельствующая о нарушении микроциркуляции. Дыхание учащено до 50–70 в минуту, пульс частый, слабого наполнения. Границы сердца расширены. Тоны сердца глухие, может быть эмбриокардия, выслушивается систолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины (чаще короткий, но иногда с дующим оттенком). Артериальное давление снижено, пульсовое давление уменьшено. При тяжелом течении довольно быстро развивается недостаточность кровообращения: увеличивается печень, появляются отеки, а у мальчиков первого полугодия жизни нередко отмечаются водянка яичка и отек мошонки. При недостаточности кровообращения наблюдаются лабильность индекса массы и урежение числа мочеиспусканий.

У детей раннего возраста появляется бронхообструктивный синдром, характеризующийся приступообразным кашлем, одышкой с удлиненным выдохом, при рентгенологическом исследовании — застойными явлениями в легких (усиление бронхососудистого рисунка). При назначении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов наблюдается быстрое исчезновение дыхательных расстройств.

При ЭКГ-исследовании отмечают синусовую тахикардию, нарушение процессов реполяризации, выражающееся в смещении сегмента S–Т ниже изоэлектрической линии и уплощении или инверсии зубца Т. Нарушение проводимости, снижение вольтажа комплексов QRS и зубца Р.

При тяжелых формах в крови могут быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отмечается повышение активности лактат-дегидрогеназы и ее изоферментов (ЛДГ-2) в сыворотке крови; С-реактивный белок — отрицательный или слабоположительный.

При среднетяжелых вариантах болезни отмечают умеренное увеличение размеров сердца без признаков или со слабовыраженными признаками сердечной недостаточности. Наблюдается ослабление верхушечного толчка и I тона, на верхушке сердца выслушивают систолический шум. При легком течении миокардита клинически наблюдается приглушение тонов, границы сердца могут быть не изменены, в диагностике большое значение имеют изменения на ЭКГ. При легком течении анализы крови и СОЭ нормальные, С-реактивный белок — отрицательный.

Течение неревматического миокардита при легких вариантах — 4–6 нед, при тяжелом — до 3–6 мес.

По течению различают острый (2–3 мес), подострый (до 12 мес), рецидивирующий миокардит.

Лечение. Режим постельный на протяжении 3–4 нед при легком течении, до 1,5–2 мес — при тяжелом. Ребенку необходимо обеспечить максимальный доступ свежего воздуха, часто проветривать помещения. В уходе за ребенком участвует мать. Ребенка раннего возраста с миокардитом следует помещать в палаты с централизованным снабжением кислородом.

Медперсонал должен внимательно следить за изменениями в состоянии ребенка (окраска кожи, появление цианоза, похолодание конечностей, урежение мочеотделения, усиление одышки), периодически необходимо контролировать пульс, а при нарастании клиники сердечно-сосудистой недостаточности измерять артериальное давление.

В острый период заболевания необходимо придать ребенку возвышенное положение (поднимают головной конец кроватки). Необходимо гигиеническое содержание больного.

Из средств медикаментозной терапии назначают нестероидные противовоспалительные препараты: ацетилсалициловую кислоту, индометацин, бруфен. При тяжелом течении миокардита — преднизолон из расчета 1–2 мг/кг массы в сутки на 4–6 нед с постепенным снижением дозы. На фоне лечения преднизолоном назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин). Для улучшения биоэнергетических процессов в мышце сердца используют кокарбоксилазу по 0,025–0,05 г внутримышечно, препараты калия (панангин, калия оротат), витамины С, В₁, В₆, В₁₅. При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды, мочегонные (лазикс 1–2 мг/кг, фуросемид, триампур — до 25 мг, верошпирон 5 мг/кг массы тела и др.). При аритмиях — антиаритмические препараты. При выраженных нарушениях микроциркуляции, при тяжелых формах миокардита используют антикоагулянты (гепарин по 100–150 ЕД/кг массы тела, разовая доза 3 раза в сутки), курантил (3–5 мг/ кг массы тела в сутки). При затяжном течении назначают препараты аминохинолинового ряда: делагил, плаквенил (6–8 мг/кг массы тела в сутки) на 6–8 мес.

После выписки из стационара ребенок должен находиться на диспансерном учете в течение 3–5 лет с проведением сезонной или круглогодичной бициллинопрофилактики (при наличии очагов инфекции) и приемом ацетилсалициловой кислоты в половинной дозе в весенне-осенний период, поливитаминов.

Большое значение имеет ЛФК как одно из средств компенсации недостаточности кровообращения, улучшения обменных процессов в миокарде.