Миокардит — воспаление сердечной мышцы, поражение преимущественно интерстициальной ткани миокарда с вовлечением в процесс и мышечных клеток сердца.

Этиология. В развитии поражения сердца первое место занимает вирусная инфекция (грипп, краснуха, энтеровирусы, вирусы Коксаки А и В). Второе место по частоте занимает бактериальная инфекция: стрептококк, пневмококк, стафилококк, дифтерийная палочка. Определенную роль играет аллергическая предрасположенность. В раннем возрасте миокардит, как правило, возникает на фоне ОРВИ.

Патогенез. Возникает недостаточность сократительной функции миокарда, связанная с нарушением внутриклеточного процесса выработки и переноса энергии. Основной причиной недостаточности миокарда является падение концентрации креатинфосфата, который в физиологических условиях используется для синтеза АТФ в миофибриллах. В миокарде происходит распад АТФ, вследствие чего в миокардиальных клетках нарушаются калиево-натриевые соотношения. Ионы натрия диффундируют в клетку, вызывая развитие отека. Нарушается микроциркуляция.

Клиника. При тяжелом течении миокардита начало заболевания острое, повышается температура тела (чаще субфебрильная), появляются вялость, слабость, нарастает бледность кожи, наблюдается потливость. Грудной ребенок отказывается от груди.

При осмотре ребенок вял, бледен, отмечают цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, мраморность кожи, свидетельствующая о нарушении микроциркуляции. Дыхание учащено до 50–70 в минуту, пульс частый, слабого наполнения. Границы сердца расширены. Тоны сердца глухие, может быть эмбриокардия, выслушивается систолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины (чаще короткий, но иногда с дующим оттенком). Артериальное давление снижено, пульсовое давление уменьшено. При тяжелом течении довольно быстро развивается недостаточность кровообращения: увеличивается печень, появляются отеки, а у мальчиков первого полугодия жизни нередко отмечаются водянка яичка и отек мошонки. При недостаточности кровообращения наблюдаются лабильность индекса массы и урежение числа мочеиспусканий.

У детей раннего возраста появляется бронхообструктивный синдром, характеризующийся приступообразным кашлем, одышкой с удлиненным выдохом, при рентгенологическом исследовании — застойными явлениями в легких (усиление бронхососудистого рисунка). При назначении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов наблюдается быстрое исчезновение дыхательных расстройств.

При ЭКГ-исследовании отмечают синусовую тахикардию, нарушение процессов реполяризации, выражающееся в смещении сегмента S–Т ниже изоэлектрической линии и уплощении или инверсии зубца Т. Нарушение проводимости, снижение вольтажа комплексов QRS и зубца Р.

При тяжелых формах в крови могут быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отмечается повышение активности лактат-дегидрогеназы и ее изоферментов (ЛДГ-2) в сыворотке крови; С-реактивный белок — отрицательный или слабоположительный.

При среднетяжелых вариантах болезни отмечают умеренное увеличение размеров сердца без признаков или со слабовыраженными признаками сердечной недостаточности. Наблюдается ослабление верхушечного толчка и I тона, на верхушке сердца выслушивают систолический шум. При легком течении миокардита клинически наблюдается приглушение тонов, границы сердца могут быть не изменены, в диагностике большое значение имеют изменения на ЭКГ. При легком течении анализы крови и СОЭ нормальные, С-реактивный белок — отрицательный.

Течение неревматического миокардита при легких вариантах — 4–6 нед, при тяжелом — до 3–6 мес.

По течению различают острый (2–3 мес), подострый (до 12 мес), рецидивирующий миокардит.

Лечение. Режим постельный на протяжении 3–4 нед при легком течении, до 1,5–2 мес — при тяжелом. Ребенку необходимо обеспечить максимальный доступ свежего воздуха, часто проветривать помещения. В уходе за ребенком участвует мать. Ребенка раннего возраста с миокардитом следует помещать в палаты с централизованным снабжением кислородом.

Медперсонал должен внимательно следить за изменениями в состоянии ребенка (окраска кожи, появление цианоза, похолодание конечностей, урежение мочеотделения, усиление одышки), периодически необходимо контролировать пульс, а при нарастании клиники сердечно-сосудистой недостаточности измерять артериальное давление.

В острый период заболевания необходимо придать ребенку возвышенное положение (поднимают головной конец кроватки). Необходимо гигиеническое содержание больного.

Из средств медикаментозной терапии назначают нестероидные противовоспалительные препараты: ацетилсалициловую кислоту, индометацин, бруфен. При тяжелом течении миокардита — преднизолон из расчета 1–2 мг/кг массы в сутки на 4–6 нед с постепенным снижением дозы. На фоне лечения преднизолоном назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин). Для улучшения биоэнергетических процессов в мышце сердца используют кокарбоксилазу по 0,025–0,05 г внутримышечно, препараты калия (панангин, калия оротат), витамины С, В₁, В₆, В₁₅. При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды, мочегонные (лазикс 1–2 мг/кг, фуросемид, триампур — до 25 мг, верошпирон 5 мг/кг массы тела и др.). При аритмиях — антиаритмические препараты. При выраженных нарушениях микроциркуляции, при тяжелых формах миокардита используют антикоагулянты (гепарин по 100–150 ЕД/кг массы тела, разовая доза 3 раза в сутки), курантил (3–5 мг/ кг массы тела в сутки). При затяжном течении назначают препараты аминохинолинового ряда: делагил, плаквенил (6–8 мг/кг массы тела в сутки) на 6–8 мес.

После выписки из стационара ребенок должен находиться на диспансерном учете в течение 3–5 лет с проведением сезонной или круглогодичной бициллинопрофилактики (при наличии очагов инфекции) и приемом ацетилсалициловой кислоты в половинной дозе в весенне-осенний период, поливитаминов.

Большое значение имеет ЛФК как одно из средств компенсации недостаточности кровообращения, улучшения обменных процессов в миокарде.