В клинике острых респираторных инфекций, особенно при гриппе, при тяжелых формах заболевания может наблюдаться нейротоксикоз. Нейротоксикоз — очень тяжелое состояние, обусловленное реакцией организма в ответ на воздействие бактериальной или вирусной инфекции. В основе нейротоксикоза лежит первичное поражение центральной нервной системы, в первую очередь ее вегетативных отделов, бактериальными, вирусными токсинами или продуктами тканевого обмена. Нейротоксикоз чаще наблюдается у детей раннего возраста.

Предрасполагающими факторами считают неблагополучное течение беременности и родов (токсикоз, угрожаемый выкидыш, стремительные или очень затяжные роды, инструментальное пособие в родах, асфиксия); судорожные состояния в прошлом; аллергическая аномалия конституции; повышенная нервная возбудимость.

Клиника. Клинические симптомы нейротоксикоза развиваются остро, чаще в первые часы заболевания. В клинике выделяют две фазы: первую — возбуждение, вторую — угнетение центральной нервной системы.

Прежде всего отмечают тяжелейшие нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы: "немотивированное” возбуждение, тремор, вздрагивание, бессонницу, резкую гипертермию, тахикардию, тахипноэ, вслед за чем развиваются судороги. Судороги имеют генерализованный характер, протекают сериями. Ребенок теряет сознание. Температура тела доходит до 40–41 °С, при этом отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей, олигурия (за счет нарушения гемодинамики).

Эта первая фаза нейротоксикоза (возбуждение ЦНС) длится 6–48 ч. Без соответствующей терапии нейротоксикоз переходит во вторую фазу (угнетение ЦНС), обусловленную отеком головного мозга: появляются выраженные менингеальные симптомы, стойкая потеря сознания, глубокая "спячка”, непрерывные судороги. На этом этапе второй фазы состояние еще обратимо. Позже отек переходит на стволовую часть мозга, что характеризуется появлением косоглазия, расширением зрачков, резкой гипертонией, симптомами падения сердечно-сосудистой деятельности (слабый пульс, глухие тоны сердца, эмбриокардия). Температура тела снижается до субфебрильных цифр. Развивается общий цианоз. Длительность этой фазы от 12 до 48–72 ч.

Третья фаза нейротоксикоза — глубокая кома, сопровождающаяся развитием "трупных пятен”, брадикардией, очень глухими тонами сердца, аритмией и остановкой дыхания.

В патогенезе нейротоксикоза основным является рефлекторное воздействие эндотоксинов на центральную и вегетативную нервную систему. В последующем появляется непосредственное воздействие эндотоксина на нервную и эндокринную системы, на важнейшие внутренние органы (печень, почки, сердечно-сосудистую систему). Воздействие токсинов на вегетативную нервную систему приводит к выраженным сосудистым реакциям: спазму, местами расширению сосудов, что обусловливает резкое нарушение гемодинамики, усугубляет поражение ЦНС, может привести к анурии и резкому нарушению питания сердечной мышцы — кардиодистрофии. Одновременно возникает наклонность к коллаптоидному состоянию: расширению вен и артерий, нарушению функции надпочечников.

Нарушение кровотока вследствие спазма и расширения сосудов, а также нарушение свертывающей системы крови от непосредственного влияния эндотоксина способствуют образованию эритроцитарных сгустков и микротромбов, а лизис тромбоцитов обусловливает большое выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина), приводящее к нарушению проницаемости сосудистой стенки, наклонности к отекам (отек мозга, легких), к серозному воспалению. Нарушение гемодинамики и регулирующей функции ЦНС, а также непосредственное влияние эндотоксина на важнейшие органы и ткани приводят к тяжелому нарушению обменных процессов. В итоге вначале резко усиливаются процессы фосфорилирования, в крови накапливается большое количество сахара и АТФ, а вслед за этим получается обратный эффект — быстрая потеря всех энергетических запасов. Развивается тяжелый ацидоз. Нарушаются процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

Гипертермия связана с воздействием эндотоксина на гипоталамическую область и с воздействием освободившегося лизоцима из распавшихся гранулоцитов.