Гипотрофия — хроническое расстройство питания, обычно длительное, при выраженной степени сопровождающееся нарушением трофической функции организма, пищеварения, обмена веществ, нарушением функций различных органов и систем с задержкой физического, моторно-статического и нервно-психического развития. Различают врожденную гипотрофию, или пренатальную, в развитии которой играют роль факторы, действующие неблагоприятно в период утробного развития, и приобретенную гипотрофию (постнатальную), развивающуюся у детей, родившихся с нормальными показателями массы и длины тела.

Эта форма хронического расстройства питания у детей раннего возраста может развиться в результате воздействия целого ряда неблагоприятных факторов.

В этиологии выделяют три основных фактора:

1. алиментарный;
2. инфекционный;
3. конституциональный.

Алиментарный фактор в развитии дистрофии может проявиться количественным или качественным голоданием, дефектами в организации питания ребенка. Количественное голодание, как показывает само название, есть состояние, когда ребенок получает недостаточные объем питания и энергетическую ценность пищи. В настоящее время у детей первых месяцев жизни гипотрофия развивается вследствие количественного голодания или гипогалактии, дефектов молочной железы, вялого сосания, ошибок в технике вскармливания, беспорядочного кормления, при раннем переводе ребенка на искусственное вскармливание, а у детей после 4–5 мес — из-за несвоевременного введения прикорма и нарушения техники его введения, вследствие позднего отлучения от груди. Во всех ситуациях при количественном голодании в организме ребенка недостаточно утилизируются пищевые вещества.

Качественное голодание наступает, когда в пище ребенка наблюдается неправильное соотношение отдельных ингредиентов (белков, жиров и углеводов) вследствие неполноценности качественного состава грудного молока, однообразного кормления (особенно кашами), при дефиците белков, жиров и углеводов, дефиците витаминов и минеральных веществ (несвоевременное и недостаточное введение овощных и фруктовых соков, овощного прикорма).

В последние годы в этиологии гипотрофии имеют значение токсические факторы — это загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (свинец, мышьяк и др.), пестицидами, которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляют синтез белка, вызывают угнетение ферментативной активности. Токсические факторы вызывают варианты дистрофии с первичными метаболическими нарушениями в клетке.

Гипотрофия чаще развивается у детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании. В настоящее время наблюдаются гипотрофии преимущественно смешанной этиологии: алиментарно-инфекционные, конституционально-инфекционные или алиментарно-инфекционно-конституциональные.

Инфекционный фактор — острые и хронические желудочно-кишечные инфекции (сальмонеллез, коли-инфекция, дизентерия и др.), хронические инфекции (туберкулез, сифилис, дизентерия), частые ОРВИ, пневмонии и другие острые инфекции, наличие гнойных очагов. При инфекциях токсины, продукты метаболизма приводят к нарушению внутриклеточного обмена, развитию гиповитаминозов (наступает и качественное голодание), к снижению аппетита (проявляется и количественное голодание).

Конституциональный фактор в этиологии гипотрофии — это врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта, врожденные пороки сердца, иммунодефицитные состояния, энзимопатии (группа болезней, вызываемых наследственными дефектами обмена), заболевания эндокринной системы, перинатальные энцефалопатии разного генеза. К врожденным аномалиям желудочно-кишечного тракта относятся: долихосигма, болезнь Гиршпрунга, атрезия желчных ходов, пилоростеноз, пилороспазм, врожденные дефекты зубо-челюстной системы — расщепление твердого неба, незаращение верхней губы. К заболеваниям эндокринной системы — адреногенитальный синдром, гипотиреоз, сахарный диабет и др. При конституциональных факторах наблюдается недостаточное усвоение пищи как в отношении количества, так и качества вследствие нарушения функциональных свойств клеток организма. Самостоятельное значение в этиологии имеет недостаточность питания при рождении как проявление задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР).

Патогенез гипотрофии. Недостаток пищи или качественное изменение ее приводят к нарушению процессов усвоения (нарушается внутриполостной гидролиз, мембранное пищеварение и всасывание), к извращению ферментативных реакций, к нарушению питания жизненно важных органов, и прежде всего ЦНС. Вследствие нарушения функции ЦНС наступает дисфункция подкорковых областей головного мозга, что приводит к усилению трофических расстройств. Таким образом, основное патогенетическое звено гипотрофии — внутриклеточное голодание.

При недостаточном поступлении питания организм для поддержания основного обмена и специфически-динамического действия пищи начинает использовать свои депо. Прежде всего начинает утилизироваться гликогенное депо, однако оно восстанавливается за счет переключения на расход энергетического жира. Поэтому клинически в первую очередь наблюдается уменьшение жирового депо. При более длительном воздействии вредного фактора на организм жировое депо оказывается использованным и гликоген не может восполниться при отсутствии жира, постепенно уменьшается гликогенное депо, и далее, по исчезновении гликогенного депо, организм начинает расходовать собственные белки. При дефиците белка в питании ребенка происходит усиление белково-энергетической недостаточности, замедление роста из-за снижения синтеза соматомединов печени, усугубление ферментных нарушений и повреждение иммунологических механизмов, усугубление снижения массы тела, развитие атрофических процессов.

При белковой недостаточности наблюдается атрофия тимусаи лимфоиднойткани,снижениеТ-лимфоцитов, нарушение бактерицидной фагоцитарной функции нейтрофилов. Снижается содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови, особенно IgM и IgA. Нарушение клеточного, ослабление гуморального иммунитета служат причиной большой частоты и тяжелого течения бактериальных и других инфекций у больных гипотрофией, развития у них септического и токсико-септических состояний. Одновременно с расходованием гликогенного и белкового депо организм постепенно утилизирует и витаминное депо, что приводит к развитию гипо- или авитаминозов, всегда сопутствующих дистрофии.

С расходованием эндогенных белков происходит нарушение функций эндокринных желез: снижение функции щитовидной (усугубляется снижение основного обмена), гипофиза (нарушение роста), инсулярного аппарата поджелудочной железы (усугубление обменных нарушений). В результате обменных сдвигов нарушается кислотно-основное состояние, развивается метаболический ацидоз, эндогенный токсикоз.

В условиях нарушения в организме ферментативных процессов, снижения активности многих ферментов крови и тканей усиливается перекисное окисление липидов. Перекиси липидов оказывают на организм токсическое действие, повреждают мембраны клеток и их органоидов.

В результате развивается дестабилизация мембран клеток, ухудшается их барьерная функция. Изменение постоянства внутренней среды организма усиливает нарушение функций органов и систем. У большинства детей с гипотрофией отмечается нарушение биоценоза кишечника, наиболее часто вызываемое микробами рода протея, клебсиеллой и их ассоциациями с гемолитической кишечной палочкой, грибами рода кандида.

Клиника. В зависимости от характера патологического процесса, от потери запасов депо, выраженности функциональных нарушений органов и систем, состояния иммунитета и проявлений полигиповитаминозов в клинике различают три степени гипотрофии.

Гипотрофия I степени характеризуется незначительным похуданием, уменьшением подкожного жирового слоя на животе, сохранением его на конечностях и лице. Тургор тканей несколько снижен, наблюдается небольшая слабость. Дефицит массы тела составляет 10–15%. Отставания роста нет. Гликогенное депо не нарушено. При I степени гипотрофии нет функциональных нарушений со стороны органов и систем, нет клинических проявлений витаминной недостаточности. Защитный иммунитет снижен, ребенок с гипотрофией I степени становится менее устойчивым к инфекции. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Однако дети беспокойны, не выдерживают промежутки между кормлениями, "сосут свои кулачки”.

Гипотрофия II степени характеризуется значительным похуданием, подкожный жировой слой на животе почти исчезает, значительно уменьшен он на груди и конечностях, сохраняется на лице, но уже нет свойственной детям раннего возраста упругости щек (отмечается дряблость). Дефицит массы тела составляет 20–30%. Наблюдается отставание в росте. Постепенно уменьшаются запасы гликогена в скелетной мускулатуре, мышце сердца, печени. Появляется мышечная слабость, уменьшение массы мышц конечностей, нарушается моторика. Тургор тканей дряблый. Отмечают выраженные функциональные расстройства со стороны различных органов: ЦНС (замедляется выработка условных рефлексов), желудочно-кишечного тракта (снижение ферментов, диспепсические расстройства), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушение тонов сердца), органов дыхания (учащение дыхания, снижение вентиляции легких). Увеличены размеры печени. Стул неустойчивый, запоры сменяются жидким стулом. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Снижаются запасы витаминов и появляются клинические симптомы полигиповитаминозов (С, В₁, В₂, В₆, А, РР и др.), дети часто и длительно болеют, заболевания протекают тяжело, наблюдается наклонность к затяжному течению. Наблюдается отставание в психомоторном развитии.

Гипотрофия III степени клинически характеризуется резким истощением, подкожный жировой слой отсутствует на животе, груди, конечностях и лице, кожа обвисает складками. Лицо ребенка становится "старческим” — отмечается значительное снижение эластичности кожи. Кожа становится сухой, собрана в тонкие складки, шелушится, с участками грязно-бурой пигментации (недостаточность витамина В), точечными кровоизлияниями (недостаточность витамина С). Дефицит массы тела — 40–50%, отмечается отставание в росте. В организме ребенка исчезает гликоген, и постепенно наблюдается уменьшение запасов белка, развиваются атрофические процессы в органах и тканях. Мышцы истончаются, становятся дряблыми, нарушается тонус в сторону гипертонии ("поза фехтовальщика”), наблюдается задержка развития ЦНС, угасают ранее образовавшиеся условные рефлексы. Задерживается психомоторное развитие. Выражены диспепсические расстройства. Возникает анорексия. Тоны сердца значительно приглушены. Вследствие глубоких функциональных нарушений печени, снижения дезаминирующей и дезинтоксикационной функции наблюдаются аутоинтоксикация и токсические формы заболеваний. Наблюдаются в клинике симптомы авитаминозов, дисбактериоза. Страдает функция эндокринных желез. Резко нарушается развитие иммунитета, заболевания протекают крайне тяжело, ареактивно, принимая нередко септический характер течения.

Появляются признаки дисбактериоза — диспепсический стул, стоматит, упорная молочница. При исследовании кала обнаруживают уменьшение или отсутствие бифидофлоры, увеличение условно-патогенной флоры, гемолитической кишечной палочки, протея, клебсиеллы, кокковой флоры.

При гипотрофии со стороны крови наблюдаются изменения, характеризующие торможение функции кроветворения. Развиваются анемия различной степени, лейкопения, сохраняющаяся даже и при развитии воспалительного процесса.

Гипотрофия является не только тяжелым заболеванием сама по себе, но в связи со значительными изменениями ЦНС, иммунитета и функций органов и систем, является неблагоприятным преморбидным фоном для развития различных заболеваний и тем самым обусловливает тяжесть заболеваний, частоту осложнений при развитии их, а также способствует затяжному течению многих патологических процессов.

Лечение больных гипотрофией должно быть этапным, комплексным, с учетом этиологических факторов и степени расстройств питания. Оно должно быть индивидуальным, с учетом функционального состояния органов и систем, наличия или отсутствия инфекционного процесса и его осложнений.

Лечение детей раннего возраста с гипотрофией I степени в большинстве случаев проводят в домашних условиях, а детей с гипотрофией II и III степени необходимо госпитализировать. При этом следует предусмотреть помещение больных с гипотрофией в небольшие палаты или полубоксы с тем, чтобы оградить их от лишних контактов с детьми и особенно с больными ОРВИ.

Важное значение имеет организация режима. Температуру воздуха в палатах необходимо поддерживать постоянной (+24...+25 °С), так как у детей с гипотрофией несовершенны процессы терморегуляции. Ребенка с гипотрофией необходимо согревать. Чтобы согреть все тело ребенка, его укутывают добавочным одеялом. Если этого недостаточно, нужно положить в кроватку резиновую грелку. Чаще приходится согревать ребенку ноги. Температура воды в грелке — не выше 45 °С. Перед тем как завинтить пробку, нужно выпустить из грелки воздух: для этого ее слегка сжимают, пока из горлышка не покажется вода, и сразу же завинчивают пробку. Затем грелку опрокидывают пробкой вниз и проверяют, не вытекает ли из горлышка вода. Проверенную грелку заворачивают в чистую пеленку и кладут рядом с ребенком под одеяло. Через 7–10 мин нужно проверить, теплые ли у ребенка ножки, а далее следить, чтобы не получилось ожога, так как кожа ребенка (с гипотрофией особенно) очень чувствительна к воздействию температуры и у него имеется склонность к трофическим расстройствам. Вот поэтому и нужно строго выдерживать температуру наливаемой в грелку воды.

Палаты следует проветривать 5–6 раз с тем, чтобы ребенок постоянно дышал свежим воздухом. Важна организация прогулок в прогулочных комнатах (но не охладить больного!). Во время прогулок к ногам ребенка можно положить теплую грелку. Медсестра обязана тщательно выполнять гигиенические процедуры: подмывание, ежедневное умывание лица, рук, уход за глазами, полостью носа, слизистой оболочкой рта; купание. Большое значение имеет гигиеническая ванна. Температура воды в ванне во время купания должна быть 38 °С. Ванна оказывает не только гигиеническое, но и лечебное воздействие, так как вследствие гидростатического давления воды и тепла улучшаются кровообращение и обменные процессы, а также дыхание через кожу. Руки медсестры, ухаживающей за ребенком с гипотрофией, должны быть всегда теплыми, мягкими и особенно чистыми.

Возрастной режим ребенку назначают с учетом фактических данных его развития, а также степени гипотрофии. При II и III степенях в начале лечения режим назначают индивидуальный. Необходимо обеспечить достаточный сон, днем проводить его в прогулочной комнате. В периоде бодрствования рекомендуют чаще брать ребенка на руки, менять положение его тела (профилактика гипостазов и пневмоний). При первых же признаках усталости больного его нужно снова уложить в кроватку. Ребенок с гипотрофией должен быть окружен вниманием и лаской, надо стремиться вызвать у него улыбку, радость, так как эмоциональный тонус имеет самое непосредственное значение в эффективности лечения (воздействие на ЦНС). В период бодрствования необходимо показывать ребенку игрушки (с учетом его психомоторного развития), но вместе с тем следить, чтобы он не уставал от игрушек.

Необходимо ограждать ребенка от громких слов, стуков, яркого света — все это может усилить тормозные процессы в ЦНС.

Диета имеет самое непосредственное значение в успехе лечения больного гипотрофией. Она должна быть адекватна сниженным ферментативным и функциональным возможностям больного; строиться не только с учетом общего состояния ребенка, толерантности его к пище, но и степени тяжести гипотрофии.

При гипотрофии I степени в случаях алиментарной этиологии заболевания необходимо устранить дефект вскармливания и назначить ребенку питание, соответствующее возрасту.

При естественном вскармливании, смешанном и искусственном вскармливании адаптированными смесями необходимо: детям до 4 мес на 1 кг массы тела 502,8–543,9 кДж (120–130 ккал), с 4 до 9 мес—481,1–523 кДж (115–125 ккал), в 9–12 мес — 462,2–481,1 кДж (110–115 ккал); белков до 4 мес — 2–2,5 г/кг массы, с 4 до 9 мес — 3–3,5 г/кг, в 9–12 мес — 3,5–4 г/кг; жиров до 4 мес — 6,5–6 г/кг; в 4–9 мес — 6–5,5; в 9–12 мес — 5,5–5 г/кг массы тела. Углеводы в течение всего 1-го года жизни — 12–14 г/кг. При хорошем аппетите и нормальном стуле энергетическая ценность (калорийность) пищевого рациона может быть в дальнейшем повышена на 10–15% до восстановления массы тела, соответствующей возрасту.

При гипотрофии II и III степени прежде всего надо уточнить толерантность (выносливость) к пище. Признаками изменения толерантности к пище являются снижение или избирательный аппетит, неустойчивый стул, признаки нарушения переваривания пищи в копрограмме (много нейтрального жира, жирные кислоты, мыла). Увеличивают количество кормлений, уменьшают общий объем пищи и ее объем на одно кормление, дают пищу, требующую наименьших ферментативных затрат. Такой идеальной пищей является материнское или донорское грудное молоко. При отсутствии грудного молока рекомендуют использовать адаптированные кисломолочные смеси для детей первых месяцев жизни — "Агу”, "Биолакт-1”, ацидофильная смесь "Малютка”, "Росток-1”, обогащенная лизоцимом, "Нан” кисломолочный; для детей второго полугодия жизни — "Ацидолак”, "Нан” кисломолочный,"Бифидокефир”,"Биолакт-2”(содержит лизоцим, ферменты — протеаза, амилаза, липаза; комплекс витаминов, включая В₁₂), "Росток-2”. В период оптимального питания назначают молочные смеси, максимально приближенные по своему составу к грудному женскому молоку. Это адаптированные смеси "Нутрилак-1” (до 4–5 мес), "Нутрилак-2” (с 5 мес до 1 года), ацидофильные "Малютка”, "Малыш”, "Биолакт”.

При дисбактериозе можно использовать адаптированную кисломолочную смесь "Бифилин”— адаптированный кисломолочный продукт на основе смеси "Малютка” с содержанием микробов В. adolescentis MC-42 в количестве 2–5Ч10⁹ микробных клеток в 1 мл, обладающих антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно патогенным бактериям. Детям до 6 мес "Бифилин” назначают по 20–50 мл. Полезны смеси с биоактивными добавками (БАД), приготовленные на основе обезжиренного стерилизованного коровьего молока с введением различных защитных факторов. Это БАД-1Л (с лизоцимом), БАД-1Б (с бифидобактериями), БАД-ИГ (с иммуноглобулином), БАД-2БЛ (с бифидобактериями и лизоцимом). БАД можно добавлять и в донорское грудное молоко.

При гипотрофии II степени количество кормлений увеличивают на одно (против возрастной нормы). Суточный объем пищи определяется величиной массы тела и составляет ¹/₅ его при массе ниже 4500 г и ¹/₆ — при массе выше 4500 г. Вначале ребенку назначают ¹/₂ и ²/₃ от суточного объема пищи, остальной объем восполняют питьем 5% глюкозы, глюкозо-солевых растворов (оралит, регидрон, глюкосолан), овощных и фруктовых отваров. Если ребенок съедает назначенную порцию, не имеет диспепсических расстройств, то количество пищи постепенно увеличивают до полного объема в течение 5–7 дней. В последующие 3–5 дней ребенок получает полный объем пищи без какой-либо корректировки; на этом этапе на 1 кг массы тела — 120–130 ккал, белка — 2,5–3 г/кг, жира — 5–5,5 г/кг, углеводов — 12–13 г/кг. При этом отмечается умеренное нарастание массы тела.

Для того чтобы вывести ребенка из состояния гипотрофии, необходимо постепенно увеличивать энергетическую ценность пищи до 627,6–669,4 кДж (150–160 ккал/кг) на фактическую массу тела, вначале за счет белков и углеводов, а в дальнейшем за счет жиров. Назначают творог, белковый энпит в 15% концентрации до 100 мл в сутки в несколько приемов.

Энпиты — продукты для энтерального питания — представляют собой сухие молочные питательные смеси с повышенным или пониженным содержанием основных ингредиентов. Энпит белковый отличается от прочих высоким содержанием полноценных белков (47%), вырабатывается из казецита (сухого растворимого молочного белка), коровьего молока, сливок, сахара, рафинированного растительного масла с добавлением жирорастворимых витаминов (A, D₂, Е), водорастворимых витаминов (B₁, B₂, B₆, PP, С) и железа глицерофосфата. В 100 г белкового энпита содержится: белков — 47,2 г, жиров — 13,5 г, углеводов — 27,9 г, 1380,7 кДж (330 ккал).

Для приготовления 100 мл жидкого энпита в чистую посуду наливают ¹/₃ горячей кипяченой воды (температура +50... +60 °С), растворяют в ней 15 г сухого порошка до исчезновения комочков, добавляют воду до 100 мл и нагревают до кипения при непрерывном помешивании. После охлаждения до +38... +36 °С жидкий энпит готов к употреблению. При необходимости восстановленные смеси могут храниться в холодильнике в течение суток.

Назначая белковый энпит, медицинский персонал предварительно производит расчет пищевых ингредиентов питания, фактически получаемого ребенком, и определяет количество этого продукта, необходимое для коррекции рациона. Назначением белкового энпита ребенку с гипотрофией достигают цель — уменьшение разового объема пищи при одновременном повышении пищевой ценности рациона. Рекомендуют вводить белковый энпит постепенно с учетом адаптации ребенка к новому продукту (с 10–20 мл в постепенно возрастающей дозе). В историю болезни следует четко записывать дозу получаемого энпита.

В период усиленного питания ребенок с гипотрофией должен получать на 1 кг фактической массы тела 4 г белка при естественном вскармливании и 5 г — при искусственном, количество углеводов на этом этапе — 15–16 г/кг массы тела. При хорошей переносимости ребенком назначенного питания через 3–5 дней рацион постепенно обогащают жирами (до 7–8 г/кг фактической массы тела) за счет добавления сливок или жирового энпита в 15% концентрации до 50–70 мл в день в несколько приемов. Энпит жировой содержит высокое количество жира (до 39%), сбалансированного по жирнокислотному составу. Вырабатывается из цельного коровьего молока, сливок, рафинированного растительного масла с добавлением жирорастворимых и водорастворимых витаминов и железа глицерофосфата. Готовят энпит жировой так же, как энпит белковый. В рацион вводят постепенно.

При правильно назначенном питании у ребенка увеличивается масса тела, при этом наилучшей является ступенеобразная кривая массы тела, где подъем соответствует отложению питательных веществ в тканях, плоская часть — усвоению их. Медсестра должна быть особо скрупулезной при ежедневном взвешивании ребенка с гипотрофией.

При гипотрофии III степени ребенок должен получать в начале лечения только грудное молоко. Назначают 10 кормлений через каждые 2 ч; количество молока — ¹/₃ от суточного объема, рассчитанного на фактическую массу тела. Это по энергетической ценности примерно соответствует основному обмену. В этот период выясняют толерантность к пище. При отсутствии дисфункции кишок объем грудного молока постепенно увеличивают до необходимого. Затем при том же объеме молока уменьшают число кормлений. Этот период занимает 1–2 нед. Затем постепенно увеличивают энергетическую ценность пищи вначале за счет белков (назначают творог в грудное молоко) и углеводов (добавляется сахарный сироп), затем вводят белковый энпит. После устойчивой прибавки массы тела и выведения ребенка из III степени гипотрофии питание проводят и рассчитывают так же, как при гипотрофии II степени.

Если на одном из этапов увеличения объема пищи, смены числа кормлений или введения нового продукта у ребенка нарушается самочувствие, то дальнейшее увеличение объема пищи не производят. При появлении рвоты и жидкого стула объем уменьшают, отменяют более концентрированные продукты.

Пища ребенка с гипотрофией должна включать достаточное количество витаминов и минеральных веществ.

Медсестра должна себе четко усвоить, что ребенка, больного гипотрофией, нельзя кормить насильно. Это вызывает негативное отношение к пище или к акту кормления и затягивание лечения больного. Нельзя и увеличивать объем пищи более, чем назначено ребенку, несмотря на то что он может жадно съесть свою порцию и криком просить еще. Введение большего объема или более концентрированной пищи раньше срока может привести к срыву и без того выраженного функционального напряжения желудочно-кишечного тракта и ухудшению состояния больного, а затем и удлинению лечения.

Медикаментозная терапия включает назначение ферментов для лучшего усвоения пищи. Используют пепсин с 1-2% раствором хлористоводородной кислоты по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды, натуральный желудочный сок по 1 чайной ложке в ¹/₄ стакана воды 2-3 раза перед едой, абомин по ¹/₄ таблетки или ¹/₂ таблетки 2-3 раза во время еды, панкреатин по 0,1-0,15 г с кальция карбонатом, панзинорм форте (¹/₂-1 драже во время еды 3 раза в день), фестал. За последние годы для усиления внутриклеточного обмена, улучшения аппетита, белково-синтетической функции печени и как липотропное средство при гипотрофии у детей применяют карнитин-хлорид 20% по 4-5 капель в 5% растворе глюкозы внутрь.

Для улучшения обменных процессов при гипотрофии II и III степени в период разгрузочной диеты вводят внутривенно альбумин, 10% плазму, протеин из расчета — 5-6 мл/кг массы тела, растворы аминокислот — альвезин, аминон, левамин. С этой же целью назначают комплекс витаминов: аскорбиновая кислота 0,05-0,1 г, витамины В₁, В₂ по 0,002-0,003 г, витамин В₅ (пантотенат кальция) по 0,05-0,1 г по 2-3 раза в день; витамин В₆ — 0,0005-0,001 г; калия оротат — 10-20 мг/кг в сутки на 2-3 приема; витамин В₁₅ (кальция пангамат) по 0,015 г, никотиновая кислота 0,005 г; витамин Е по 5-10 мг в сутки. Применяют кокарбоксилазу 0,025-0,05 г; АТФ — 1-2 мл, внутримышечно; глутаминовую кислоту внутрь по 0,1 г/кг массы тела в сутки (2-3 раза в день); липоевую кислоту по 0,012 г, 2-3 раза (оказывает благоприятное влияние на обмен углеводов, белков, холестерина).

Для повышения реактивности организма при наличии очагов инфекции вводят -глобулин — 1,5-2 мл внутримышечно, дают метацил — 0,05-0,1 г 2-3 раза, пентоксил — 0,015 г 2-3 раза; дибазол по 0,001 г 2-3 раза, апилак в свечах по 5 мг 2-3 раза в день. Курс 10-14 дней.

У детей с анорексией для повышения аппетита можно назначить горечи: настойка горькая (из травы тысячелистника), настойка полыни по 1 капле на 1 год жизни в столовой ложке воды. Дают по одной чайной ложке 2–3 раза в день; спирт, 20% раствор, пополам с 20% глюкозой по 1 чайной ложке 2–3 раза перед едой.

При констатации у ребенка анемии следует назначить феррум Лек, фербитол, меди сульфат внутрь, витамин В₁₂, фолиевую кислоту.

При наличии очагов инфекции проводят курс антибиотикотерапии: амоксициллин, цефалоспорины 3–4-го поколений и др. При этом назначают бифидумбактерин, лактобактерин, бификол по 1–3 дозы 2–3 раза в день.

В комплексном лечении гипотрофии большое значение имеют массаж и ЛФК, которые назначают тогда, когда энергетическая ценность пищи достигает потребных величин. По рекомендации М. И. Фонарева [27], при гипотрофии I степени занятия лечебной физкультурой включают активные гимнастические упражнения в соответствии с имеющимися у ребенка двигательными реакциями. Пассивные и активные упражнения проводят для развития задержанных двигательных навыков, а также используют приемы общего поглаживающего массажа туловища и конечностей и избирательного — на участки гипотоничной мускулатуры, включающего все приемы массажа. Длительность занятий 15–18 мин.

При гипотрофии II степени проводят поглаживающий массаж туловища и конечностей, растирание и разминание, рефлекторные упражнения. По мере улучшения мышечного тонуса используют пассивные упражнения в медленном темпе. С возникновением самостоятельных движений включают и активные упражнения из горизонтального исходного положения. Перед упражнениями для соответствующих мышечных групп проводят массаж в виде поглаживания. Длительность занятий от 12 до 15 мин.

При гипотрофии III степени занятия проводят индивидуально, включают преимущественно поглаживающий массаж туловища и конечностей, рефлекторные упражнения, выкладывание на живот. Длительность занятий не более 8 мин. Проводят занятия в помещении с температурой +26...+28 °С (предупреждение повышенных теплопотерь).

Этот термин, согласно Международной классификации болезней, в настоящее время заменен на задержку внутриутробного развития (ЗВУР).

Задержку внутриутробного роста и развития (ЗВУР) диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту, когда величина массы тела ниже 10 центилей и/или морфологический индекс зрелости отстает на 2 или более недель от истинного гестационного возраста. Оценку проводят в первые сутки жизни новорожденного.

К факторам риска развития ЗВУР плода относят поздние токсикозы беременности, патологию почек беременной, сахарный диабет, пороки сердца с нарушением кровообращения, вирусную инфекцию, чаще связанную с цитомегаловирусами, неполноценное питание беременной, курение, алкоголизм, наркоманию.

ЗВУР может возникнуть на разных сроках внутриутробного периода плода. Если у ребенка, родившегося в срок, имеется лишь малая масса при рождении (менее 2500), то фактор, замедливший темп его внутриутробного развития, действовал в последние 2–3 мес беременности. Этот вариант ЗВУР называют гипотрофическим. Наиболее частой причиной ЗВУР по гипотрофическому типу является тяжелый токсикоз второй половины беременности, при котором имеются выраженные нарушения обмена веществ и гипотрофия у плода может наступить в довольно короткие сроки — 3–4 нед. При токсикозах беременных наблюдаются нарушения маточно-плацентарного кровообращения, трофической функции плаценты, плод испытывает кислородное голодание. При гипотрофическом варианте ЗВУР клинически отмечается I степень (легкая), характеризующаяся в основном умеренной потерей массы тела по сравнению с соответствующей гестационному возрасту при нормальной или умеренно сниженной длине тела. Размеры головы не выходят за пределы среднего.

Второй вариант ЗВУР называют гипопластическим. При нем одновременно регистрируют дефицит массы и длины тела (ниже 10 центиля). В этом случае неблагоприятные условия для плода возникают чаще во II триместре беременности. Среди причин значимы семейная "маловесность” при рождении, многоплодие, дефициты питания без глубоких гиповитаминозов (часто дефицит по белку), мать-подросток и др. В подобных случаях клинически чаще наблюдается II степень ЗВУР — средней тяжести, при которой отмечают дефицит массы, длины тела и аналогичный дефицит размеров головы (от 2 до 3 нед и более) по сравнению с соответствующими параметрами гестационному возрасту.

Различают еще один вариант (3-й) ЗВУР — диспластический. Наблюдается у детей с хромосомными и геномными мутациями, генерализованными внутриутробными инфекциями, при наличии профессиональных вредностей у матери (УВЧ, ультразвук, ионизирующая радиация, вибрация, работа в горячих цехах и др.), при действии тератогенных факторов на плод (мать, страдающая алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией, принимающая во время беременности антиметаболиты, противосудорожные и др. средства); при неблагоприятных экологических ситуациях. У таких детей формируются пороки развития, стигмы дизэмбриогенеза, нарушения пропорций тела, телосложения. У детей клинически, как правило, наблюдается III степень ЗВУР — тяжелая, характеризующаяся выраженным дефицитом всех параметров (значительное снижение массы тела и уменьшение длины тела и окружности головы).

В зарубежной литературе выделяют аналогичные формы ЗВУР, носящие названия "симметричная”, "асимметричная”, "смешанная”.

В патогенезе ЗВУР начальным звеном является развитие хронической гипоксии материнского организма и изменение маточно-плацентарного кровообращения, в результате чего извращаются взаимоотношения в системе мать — плацента — плод и нарушается транспорт к плоду кислорода и питательных веществ; происходит комплекс нарушений трофической, транспортной, эндокринной и метаболической функций плаценты. К гипоксии особенно чувствительна ЦНС, в связи с чем в основе патогенеза ЗВУР лежит нарушение высших отделов центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарных отделов, приводящее к изменениям нормальных процессов внутритканевого синтеза, к трофическим расстройствам.

В результате развития нейродистрофического процесса изменяется чувствительность тканей к гормонам и другим биологически активным веществам, а главное — понижается способность тканей восстанавливать свое исходное биофизико-химическое состояние. Происходит нарушение нормальных процессов внутритканевого синтеза, особенно белка. Снижается уровень общего белка, развивается диспротеинемия (уменьшение — и -глобулинов), метаболический ацидоз, происходит нарушение водно-электролитного баланса (увеличение внеклеточной жидкости, снижение концентрации кальция и калия в плазме крови). Отмечается отсутствие достаточного резерва гликогена в печени и мышцах плода, снижение глюкозы у новорожденных с ЗВУР уже в пуповинной крови и резкое падение ее через 3 ч в крови после рождения (самый низкий уровень на 2-е сутки жизни ребенка). Выявляют изменения глюкокортикоидной функции надпочечников, соматотропной функции гипофиза и отмечается гипофункция щитовидной железы [23, 33].

Выявлена прямая зависимость тяжести нарушения ЦНС от степени задержки внутриутробного развития. При значительной задержке число клеток головного мозга может быть уменьшено на ¹/₅, а в мозжечке — на ¹/₃. В коре больших полушарий головного мозга отмечено снижение плотности расположения нейронов, недостаточное развитие дендритов в ретикулярной формации, дифференцировки нейронов спинного мозга. У новорожденных с ЗВУР часто встречаются церебральные нарушения в неонатальном периоде и в последующие годы жизни, высокая частота задержки психомоторного развития, к 3 годам еще наблюдается отставание в овладении новыми навыками.

Компьютерная томография дает возможность прижизненно уточнить локализацию и степень поражения структур головного мозга. Она позволяет объективно оценить такие параметры, как плотность мозгового вещества и различных патологических объектов. У детей гестационного возраста более 37 нед плотность головного мозга по шкале Хаусфилда составляет: белого вещества 20–24 ЕД, серого — 28–32 ЕД. У недоношенных детей — плотность белого вещества ниже на 2 ЕД, а серого вещества ниже на 1 ЕД на каждые недостающие 2 нед гестации. При инфекционном поражении головного мозга, при ЗВУР плотность снижается; при гипоплазии отдельных образований мозга плотность вещества мозга (серого и белого) умеренно снижена, мозжечка — не менее 18 ЕД [25].

Клинико-диагностические критерии задержки внутреннего развития:

• истончение подкожно-жирового слоя;
• снижение тургора;
• появление и выраженность кожных складок на конечностях, шее, ягодицах, туловище;
• четкие контуры ребер, суставов, лопаток;
• трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (бледность, сухость, появление участков шелушения);
• функциональные расстройства ЦНС;
• нарушение гомеостаза: повышение уровня гематокрита, фибриногена, агрегатных свойств крови; уменьшение количества тромбоцитов; снижение уровня глюкозы, общего белка крови; снижение Са⁺⁺ и К⁺ в плазме крови; нарушение КОС, низкий уровень кортизола в крови.

Особенности клиники ЗВУР в зависимости от степени тяжести:

• при I степени — масса и длина тела 15–10 центилей, умеренно бледная кожа со сниженной эластичностью, снижение тургора тканей умеренное, повышение нервно-рефлекторной возбудимости умеренное;
• при II степени — масса и длина тела в пределах 10–4-го центиля, отчетливо выражены трофические нарушения: умеренно контурируются ребра, суставы; значительно снижен тургор тканей: дряблые складки кожи на конечностях и шее; повышение нервно-рефлекторной возбудимости выражено, гипорефлексия, мышечная гипотония;
• при III степени тяжести масса и длина тела — 3-й центиль и ниже, диспропорции, резко выражены трофические расстройства: отчетливо контурируются ребра, суставы, лопатки; резко снижен тургор тканей: складки кожи на ягодицах, лице, вокруг суставов; выраженное повышение нервно-рефлекторной возбудимости, выраженная гипорефлексия, мышечная дистония.

Изменения в легких характеризуются преимущественно гемодинамическими расстройствами и отечным синдромом, выявляемыми на рентгенограммах [33]. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются расстройствами периферического кровообращения (бледность кожных покровов, мраморность, акроцианоз). На ЭКГ выявляют обменные и гипоксические изменения в сердечной мышце.

По данным Н. П. Шабалова [33], типичными осложнениями раннего неонатального периода у детей с ЗВУР являются:

1. аспирация и признаки внутриутробной хронической гипоксии;
2. синдром аспирации мекония;
3. персистирующая легочная гипертензия;
4. гипотермия, полицитемия;
5. гипокальциемия, гипогликемия;
6. геморрагическая болезнь новорожденных;
7. внутричерепные кровоизлияния;
8. гипербилирубинемия;
9. наслоение вторичных приобретенных инфекций.

В позднем неонатальном периоде дети с ЗВУР склонны к развитию анемии, повторным инфекциям, метаболическим нарушениям, синдрому мальабсорбции. У таких детей нередко выявляют признаки постгипоксической энцефалопатии. В дальнейшем наблюдаются признаки легкой мозговой дисфункции (невропатические расстройства, инфантилизм психики, невротические реакции и др.). При диспластическом типе ЗВУР отставание физического и психомоторного развития у детей может быть до 3–4 лет и долее, а у 10–15% из них в дальнейшем развиваются признаки органического поражения ЦНС (прогрессирующая гидроцефалия, эпилепсия, олигофрения и др.).

У большинства детей с врожденной гипотрофией физиологическая потеря массы тела затягивается до 6–7-го дня и долее, а дистрофия сохраняется на протяжении нескольких месяцев и лет. У детей наблюдаются отклонения неврологического статуса, чрезмерная подвижность, нарушения желудочно-кишечного тракта функционального характера (срыгивания и рвоты, анорексия в раннем возрасте; в старшем возрасте — дискинезии), вегетодистонии.

Лечение ЗВУР проводят с учетом степени ее и основных нарушений, при этом сохраняются общие принципы лечения, изложенные в отношении постнатальной гипотрофии.

При всех формах ЗВУР необходимо лечение гипоксического синдрома (кувез, кислород, аэротерапия).

Проводят инфузионную терапию в объеме, учитывающем поддержание величины жидкости, необходимой по возрасту и массе тела, с учетом текущих патологических потерь и энтерального приема (10% глюкоза, реополиглюкин, альбумин, плазма из расчета 5–7 мл /кг массы тела).

Организуют контроль уровня гипогликемии до 2–4 суток жизни новорожденного. Показано введение глюкозы 10% раствора в количестве 50–70 мл/кг/сут со скоростью 0,15 мл /кг в 1 мин. С целью коррекции электролитов после каждых 50 мл глюкозы следует вводить 1 мл 10% раствора натрия хлорида, 1–2 мл 10% раствора кальция глюконата, 0,5 мл 7,45% раствора калия хлорида. В дальнейшем препараты кальция дают внутрь. Своевременное проведение профилактики гипогликемии позволяет избежать неврологических нарушений и способствует улучшению адаптации новорожденных с ЗВУР. С целью нормализации обменных нарушений вводят синтетические смеси аминокислот — альвезин-новый, левамин из расчета 25–50 мл/кг в сутки в соотношении 1:1 с 10% раствором глюкозы внутривенно.

Показана антиоксидантная терапия: витамин С — 100 мг в сутки через рот, витамин Е — 30% масляный раствор 0,1 мл 1 раз в сутки внутримышечно 10 дней, далее через рот витамин Е 5% по 5–10 капель в сутки; витамин В₁₅ — 50 мг в сутки per os, витамин В₅ — 0,05 г 1–3 раза в день; карнитина хлорид 20% по 4–10 капель в 5 мл 10% раствора глюкозы.

С целью улучшения функции нервно-мышечного аппарата назначают витамин В₁ — 10–15 мг в сутки внутримышечно (10–15 инъекций), витамин В₂ — 1–2 мг через рот (10–14 дней), витамин В₆ — 15–20 мг в сутки внутримышечно (10–15 инъекций). Из ноотропных и нейротрофических средств применяют ноотропил (пирацетам), глиатилин, пентоксифиллин (трентал), инстенон, кортексин.

С учетом снижения функции щитовидной железы (при падении концентрации тироксина в сыворотке крови ниже 84 нмоль/п) применяют тиреоидин 5–10 мг/кг массы тела в сутки на протяжении 10–14 дней.

Назначают бифидумбактерин 3–6 доз в сутки через рот в течение месяца. Через 2 нед лечения присоединяют витамин В₁₂ по30–50 мг1 разв день или через день (10–15 инъекций внутримышечно) или кобамид 0,25 мг/кг массы тела внутримышечно (10–15 инъекций). Используют ферменты: панкреатин 0,1 г 2–3 раза в день через рот или абомин 15 тысяч ЕД 2–3 раза в день.

При развитии в дальнейшем анемии назначают фолиевую кислоту, препараты железа (см. анемия). При необходимости стимулирующей терапии используют чередующиеся курсы апилака, дибазола, женьшеня, пентоксила и др.

Медсестре необходимо помнить, что важным является "выхаживание” больных с индивидуальным подходом.

При диагностированной ЗВУР в утробе матери с целью коррекции гипотрофии плода в лечении беременной можно использовать актовегин, являющийся депротеинезированным гемодиализатором. Вводят по 5 мл актовегина внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы 300–400 мл. На курс 5 вливаний.

Актовегин способствует нормализации белок-синтезирующей функции плаценты, что влечет улучшение функции фетоплацентарной системы. Он непосредственно воздействует на клеточный обмен путем увеличения накопления кислорода и глюкозы, способствует транспорту глюкозы в мозговую ткань плода, что имеет важное значение при гипоксемии.

Ребенку с ЗВУР необходимы консультации невропатолога, при необходимости — генетика.