Артериальная гипертензия у детей
ARTERIAL HYPERTENSION IN CHILDREN

Под артериальной гипертензией (АГ) у детей понимают стойкое повышение артериального давления (АД) выше 95-го процентиля для конкретного возраста и пола ребенка. Данный показатель оценивается по специальным таблицам или номограммам, однако в определенной степени нормальные показатели АД зависят от роста и массы тела ребенка.
Проще установить наличие АГ с помощью критериев, предложенных Второй рабочей группой по контролю АД у детей (Second Task Force in Blood Pressure Control in Children; 1987 таб 1 ) [1].

Структура причин АГ у детей имеет возрастные особенности (таб 2), учет которых может способствовать определению адекватной диагностической и лечебной тактики. В период новорожденности повышение АД чаще всего является следствием врожденных аномалий либо тромбоза почечных сосудов, обусловленного осложнениями умбиликальной катетеризации [3].

Уровень АД определяется двумя основными факторами: тонусом сосудов и объемом экстрацеллюлярной жидкости (ОЭЖ) [4]. На ранних стадиях повышения АД увеличение тонуса гладкой мускулатуры артериол может быть опосредовано активацией симпатикоадреналовой системы через стимуляцию постсинаптических a₁-рецепторов и пресинаптических b-рецепторов циркулирующим адреналином с последующим высвобождением норадреналина. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, вазопрессин, эндогенный дигоксиноподобный фактор) и локальные (эндотелин) вазоконстрикторные гормоны, действию которых противостоят вазодепрессорные системы (простагландины, эндотелиальный релаксирующий фактор, система оксид азота – L-аргинин) [5].

Ведущая роль в регуляции ОЭЖ принадлежит почкам. Задержку почками натрия и воды, приводящую к повышению АД, индуцируют следующие факторы.
• Уменьшение количества функционирующих нефронов: при паренхиматозных заболеваниях почек потеря почечной паренхимы приводит к уменьшению фильтрующей поверхности, компенсаторно возрастает перфузионное давление для поддержания достаточной экскреции натрия и воды.
• Почечные вазоконстрикторы (ангиотензин II, адреналин, норадреналин), способствующие также тубулярной реабсорбции натрия.
• Факторы, способствующие тубулярной реабсорбции натрия (альдостерон, дезоксикортикостерон).
• Активация симпатической иннервации почек, ведущая к почечной вазоконстрикции и повышению тубулярной реабсорбции натрия.
• Наличие градиента давления между центральными артериями и почечным перфузионным давлением при стенозе почечных артерий.
При АГ любого генеза может наблюдаться сочетание перечисленных факторов, не исключающее ведущей роли одного из них. При эссенциальной АГ центральная роль в патогенезе отводится повышению внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция в гладкомышечных клетках артериол, приводящему к нарастанию их тонуса. При вазоренальной гипертензии на начальных стадиях причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При длительном сохранении АГ начинают преобладать факторы повышения активности симпатической нервной системы, подавления активности вазодепрессорных почечных субстанций и нарушения ауторегуляции тонуса периферических сосудов. Гипертензия при почечных паренхиматозных заболеваниях в большой степени связана с нарушением экскреции натрия и воды.

При выраженной АГ необходимо снизить АД до безопасного уровня до начала диагностических мероприятий.
Первичное обследование ребенка с АГ должно включать развернутый анализ крови, анализы мочи, исследование мочи на бактериурию, исследование сыворотки на мочевину, креатинин, электролиты, ультразвуковое исследование почек, регистрацию ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. По возможности выполняются двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия, экскреторная урография (при отсутствии выраженной почечной недостаточности), определение альдостерона и активности ренина плазмы. В большинстве случаев на основании полученных данных удается определить наиболее вероятную группу заболеваний, вызвавших повышение АД, а также получить информацию о давности АГ по степени гипертрофии миокарда левого желудочка.

Дальнейшая диагностическая тактика может носить более направленный характер: при наличии признаков инфекции мочевыводящих путей выясняется ее возможная связь с пузырномочеточниковым рефлюксом (ПМР) или обструкцией мочевыводящих путей. С этой целью проводятся рентгеноурологическое обследование, причем в первую очередь выполняют микционную цистоуретрографию, так как с ПМР связано до 40% случаев рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей, а рефлюкс-нефропатия является, по данным крупных стационаров, причинным фактором в 50% случаев АГ в детском возрасте.
При подозрении на гломерулярные заболевания помимо проведения общепринятых клинических и биохимических тестов целесообразно исследование сыворотки на антистрептолизин-О (АСЛ-О) для исключения острого постстрептококкового гломерулонефрита и на маркеры системной красной волчанки. Определение антигена вируса гепатита В (НВV) проводится для исключения вторичного гломерулонефрита, чаще всего мембранозного типа, при HBV-инфекции. Большой информативностью обладает нефробиопсия, позволяющая не только определить тип гломерулярного поражения, но и оценить степень сохранности почечной паренхимы и интенсивность нефросклероза.
Диагностика реноваскулярных заболеваний как причины АГ основывается на допплеровском ультразвуковом исследовании, которое используется в качестве скрининг-метода, с последующим радиоизотопным и рентгенологическим исследованием. При обнаружении на урограммах асимметрии размеров почек (одна из них меньше контралатеральной более чем на 20%), а также в тех случаях, когда запаздывают контрастирование одной из почек и последующее выведение контрастного вещества, возникает подозрение на стеноз почечной артерии, наиболее частой причиной которого у детей является фибромускулярная гиперплазия. При изотопной ренографии в этих случаях отмечается более пологая кривая на стороне стеноза, при пробе с каптоприлом кривизна увеличивается. Диагноз окончательно подтверждается аортографией или селективной почечной артериографией. По возможности определяют активность ренина плазмы в крови, оттекающей по почечным венам.
Патогномоничным признаком является ее повышение на стороне стеноза.

Первичное: развернутый анализ крови, мочевина и электролиты, креатинин, анализ и посев мочи; рентгенография грудной клетки, ЭКГ, УЗИ почек.
Желательные дополнения: активность ренина плазмы, альдостерон плазмы, двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия ⁹⁹Тс DMSA, экскреторная урография.

Подозрение на рефлюкс или обструктивную нефропатию: обзорная рентгенография брюшной полости; микционная цистоуретрография; экскреторная урография или нефросцинтиграфия с ⁹⁹Тс DMSA; активность ренина в почечных венах.
Подозрение на гломерулярные заболевания: аутоантитела, АНФ, антитела к ДНК; С3, С4 и уровень иммуноглобулинов; Титр АСЛ-О; поверхностный антиген HBV;нефробиопсия.
Подозрение на реноваскулярные заболевания: допплеровская эхография; аортография или селективная артериография; определение ренина в почечных венах; церебральная артериография (при наличии неврологических симптомов).
При отсутствии признаков перечисленных групп заболеваний возникает необходимость исключения эндокринных болезней, которые крайне редко являются причиной АГ. С этой целью рекомендуется определение суточной экскреции катехоламинов, электролитов, уровня альдостерона и активности ренина плазмы. Последняя не только имеет диагностическое значение, но и позволяет более дифференцированно подходить к назначению антигипертензивных препаратов. Так, при низкорениновой АГ более эффективны диуретики, а при высокорениновой – b-адреноблокаторы и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ).

При выборе антигипертензивной терапии следует учитывать, что симптомы АГ обратно коррелируют с давностью повышения АД и прямо коррелируют с его степенью при остро развившейся гипертензии. При этом внезапная нормализация АД при выраженной гипертензии сопряжена с риском развития церебральных и сердечно-сосудистых осложнений коллаптоидного характера. Безопасным считается первоначальное снижение АД на 30% от исходного. При избыточном снижении АД показано внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, а в случае неэффективности этой меры – применение симпатомиметиков (мезатон).
Неотложную терапию АГ целесообразно начинать с парентерального введения препаратов [6] ввиду возможного нарушения их абсорбции в желудочно-кишечном тракте. При достижении адекватного контроля АД следует незамедлительно перейти на пероральную антигипертензивную терапию во избежание риска гипотензии и для облегчения дозирования препаратов. Для неотложной терапии возможно также сублингвальное назначение блокатора кальциевых каналов нифедипина ( таб 3).
Терапия умеренно выраженной АГ должна начинаться с немедикаментозных воздействий, основными из которых являются ограничение потребления поваренной соли, коррекция питания с целью снижения избыточной массы тела, лечебная физкультура под контролем специалиста и отказ от курения у подростков.
При выборе препаратов для пероральной антигипертензивной терапии [7] рекомендуется принимать во внимание этиологию гипертензии. Так, при гиперальдостеронизме весьма эффективен спиронолактон (верошпирон). При вазоренальной гипертензии наиболее эффективны ИАКФ, однако при их приеме может развиться преходящая острая почечная недостаточность в случаях двустороннего стеноза почечных артерий, крайней степени одностороннего стеноза либо стеноза артерии единственной почки или почечного трансплантата. При кризовом течении АГ, в основе которого лежит выброс катехоламинов, целесообразно использование a-адреноблокаторов (празозин). АГ при феохромоцитоме наиболее чувствительна к фентоламину. В случае почечной паренхиматозной гипертензии, сопровождающейся задержкой натрия и воды, препаратами выбора являются диуретики.
Пероральную терапию ( таб 4) следует начинать с небольших доз во избежание избыточного снижения АД. Не рекомендуется одновременно использовать препараты с одинаковым механизмом действия, так как это может привести к усилению побочных реакций. Предпочтительна монотерапия. Если же при достижении терапевтической дозы одного препарата контролировать АД не удается, переходят к комбинированной терапии.
До последнего десятилетия антигипертензивные препараты назначали детям в такой последовательности: диуретик, b-адреноблокатор, периферический вазодилататор.
Лечение начинали с диуретика, обычно тиазидового ряда, за исключением случаев повышения уровня креатинина в сыворотке и когда используются петлевые диуретики (фуросемид). При отсутствии эффекта добавляли b-адреноблокатор (пропранолол). Если и это не приводило к адекватному контролю АД, дополнительно назначали периферический вазодилататор (гидрализин). В большинстве случаев такой подход дает удовлетворительные результаты, однако частота побочных явлений весьма высока.
В настоящее время все более часто применяются блокаторы кальциевых каналов и ИАКФ, которые фактически стали препаратами выбора, поскольку позволяют улучшить качество жизни больных благодаря сравнительно низкой частоте побочных реакций и высокой эффективности. Нежелательно одновременное использование b-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов, так как препараты обеих групп снижают сократимость миокарда, что может привести к застойной сердечной недостаточности.
Ганглиоблокаторы и центральный a-адреномиметик клофелин в детском возрасте применяются редко, что связано с относительно невысокой эффективностью и побочными явлениями (клофелин), наиболее серьезным из которых считается феномен "рикошетной" гипертензии на фоне резкой отмены.
Конечной целью лечения АГ у детей старшего возраста является стойкое снижение диастолического АД до уровня, не превышающего 80–90 мм рт. ст. Одним из основных критериев эффективности при этом служит регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, чему в наибольшей степени способствуют b–адреноблокаторы и ИАКФ.
Последние обладают также антипротеинурическими свойствами, оказывая тем самым нефропротекторное действие при гломерулонефритах и диабетической нефропатии.
При ряде форм АГ эффективным оказывается хирургическое лечение. Так, при реноваскулярной гипертензии процедура реваскуляризации позволяет устранить почечную ишемию, лежащую в основе АГ. В случае невозможности реваскуляризации или при выраженном снижении функции почки, снабжающейся стенозированной артерией, проводится нефрэктомия. Хирургическое лечение применяется при коарктации аорты, опухоли Вильмса, ренинсекретирующих опухолях.
Безусловно, АГ является важной педиатрической проблемой.
Учитывая ее достаточную распространенность, следует подчеркнуть необходимость скрининга. У каждого подростка хотя бы один раз должен быть определен уровень АД даже в отсутствие признаков какого-либо заболевания. Выявленные случаи АГ требуют развернутого исследования для установления причины повышения АД и определения адекватной терапевтической тактики, направленной на предотвращение повреждения жизненно важных органов и систем.

1. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. Pediatrics 1987;79:1–25.
2. Mendosa SA. Hypertension in infants and children. Nephron 1990;54:289–95.
3. Loggie JMH. Hypertension in children. Heart disease and stroke, 1994;3:147–54.
4. Ching GWK., Beevers DG. Hypertension. Postgrad Med. J. 1991;67:230–46.
5. Preston RA., Singer I, Epstein M. Renal parenchymal hypertension: Current concept of pathogenesis and managеment. Arch Intern Med. 1996;156:602–11.
6. Houston MC. Pathophysiology, clinical aspects and treatment of hypertensive crises. Progress in Cardiovasc. Dis. – 1989. –v. 32. – p. 99–148.
7. Dillon MJ. Drug treatment of hypertension. In: Holliday MA, Barratt TM, Vernier RL. (Eds.) Pediatric Nephrology. Williams and Wilkins, Baltimore (1987). – p. 758–765.