Диагностика и лечение тиреоидных нарушений у пожилых зависят от неспецифических клинических проявлений гипотиреоза, атипичных клинических проявлений тиреотоксикоза и нередко существующих сопутствующих заболеваний. Среди пожилых пациентов имеет место высокий процент недиагностированных форм нарушения функционального состояния щитовидной железы. Нередко такие классические проявления гипотиреоза, как депрессия, запоры, непереносимость холода, сухость кожи, ухудшение слуха, могут быть оценены как симптомы физиологического старения. Один из эффектов возраста у больных с нарушениями функции щитовидной железы — сглаживание клинических симптомов заболевания. Нередко симптомомами гипотиреоза у пожилых больных может быть гидроперикард или церебральные дисфункции, психозы. В старости тиреотоксикоз встречается реже, чем гипотиреоз. Гипертиреоз у пожилых намного труднее диагностировать, потому что проявления заболевания могут быть стертыми или несколько необычными. Однако если такой диагноз заподозрен, то подтвердить его легко.

Учитывая трудности клинической диагностики заболевания, у пожилых больных повышается роль лабораторной диагностики. Наличием целого букета болезней в пожилом возрасте обусловлена необходимость учитывать влияние лекарств на результаты определения тиреоидных гормонов. Скажем, целый ряд лекарственных препаратов, особенно содержащих йод, повышает функцию щитовидной железы или изменяет результаты анализов. Необходимо учитывать факт получения пациентами гормонозаместительной терапии. Наряду с нередко имеющимися сопутствующими хроническими заболеваниями гормонотерапия может существенным образом изменить полученные лабораторные данные. Медикаменты также изменяют картину заболеваний щитовидной железы: b-блокаторы могут сглаживать такие симптомы, как тахикардия и тремор.

С возрастом функция щитовидной железы не претерпевает особых изменений, однако анализ крови на гормоны нередко свидетельствует о существенных отклонениях от нормы. Это обусловлено распространенностью нетиреоидных заболеваний, которые затрудняют интерпретацию результатов исследований. Недостаточное и несбалансированное питание, декомпенсированный сахарный диабет, болезни печени, сердца, церебро-васкулярные нарушения и злокачественные опухоли выступают в качестве факторов, в типичном случае снижающих уровень общего и свободного трийодтиронина сыворотки (Т3), реже уменьшающих общий и свободный тироксин (Т4) и умеренно увеличивающих или подавляющих тиреотропный ггормон. К интерпретации результатов следует относиться с осторожностью, и, если клиническая картина выражена неярко, постановка диагноза должна быть отложена до полного прояснения картины.

Наиболее частыми причинами тиреотоксикоза в старости являются:

 болезнь Грейвса;
 узловой токсический зоб;
 многоузловой токсический зоб;
 подострый тиреоидит;
 бессимптомный тиреоидит;
 йодиндуцированный тиреотоксикоз.

Как известно, причины развития гипертиреоза зависимы от уровня йодного обеспечения. Так, в йодобеспеченных регионах самой частой причиной является болезнь Грейвса, которая при йодном дефиците конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб).

Отмечено, что до 25% пожилых больных с тиреотоксикозом имеют стертую клиническую симптоматику. Зачастую у лиц пожилого и старческого возраста на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии других внешних проявлений болезни. В этой возрастной группе у 20% больных заболевание манифестирует впервые возникшим пароксизмом мерцания предсердий. Неэффективность антиаритмической терапии у пожилых должна нацеливать врачей на исключение у них тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма. Если такое предположение подтвердится, достичь положительного результата можно только на фоне компенсации тиреотоксикоза, сочетая антиаритмические средства с тиреостатиками.

Если у лиц молодого возраста в подавляющем большинстве случаев при наличии тиреотоксикоза выявляется зоб, то у лиц пожилого возраста этот признак встречается в 60% случаев, у лиц старческого возраста — только в 14%. В старшей возрастной группе преобладают узловые формы зоба, в то время как офтальмопатия крайне редко встречается у них.

У пожилых пациентов начальные кардиальные проявления тиреотоксикоза могут ограничиваться одной тахикардией, другие классические его признаки могут отсутствовать, возможно, вследствие родственных изменений в адренергической активности по мере старения. При появлении мерцательной аритмии представительство кардиальных симптомов может расширяться, вплоть до развития сердечной недостаточности, периферических отеков, одышки.

Больные с тиреотоксикозом могут иметь боли в груди, подобные стенокардии, возможно, вследствие коронароспазма или дисбаланса между потреблением кислорода и потребностью в нем миокарда в условиях усиленной работы. Симптомы стенокардии обычно пропадают после компенсации тиреотоксикоза. У пожилых наличие тиреотоксикоза может послужить пусковым механизмом к манифестации скрытой ишемической болезни сердца или вызвать различную степень гипертрофии левого желудочка.

При обследовании выявляется тахикардия в сочетании с высоким пульсовым давлением с увеличенным систолическим и сниженным диастолическим давлением. Однако в большей степени цифры артериального давления (АД) могут быть повышены у пожилых пациентов за счет снижения эластичности сосудистой стенки, у лиц более молодого возраста значение АД, как правило, нормальное. Аускультация может выявить систолический шум, вызванный повышением кровотока через аортальный тракт, а также систолический шум вследствие регургитации через митральный клапан, усиливающийся при наличии пролапса, дилатации левого желудочка или поражениях аппарата сосочковых мышц. Иногда можно выслушать шум трения перикарда во втором межреберье слева, который возникает за счет контакта между плевральной и перикардиальной поверхностями во время цикла сокращения.

Отеки нижних конечностей или наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о задержке жидкости и повышении содержания Na вследствие сердечной недостаточности или почечно-обусловленных нарушений ионного баланса. Редко знаками развившейся сердечной недостаточности может быть наличие третьего тона и пароксизмального ночного диспноэ.

Электрокардиографическое (ЭКГ) исследование в большинстве случаев демонстрирует наличие синусовой тахикардии. В 10—15% случаев у больных регистрируется мерцание или трепетание предсердий, что наиболее часто наблюдается у пожилых пациентов. Частота сокращения желудочков при мерцательной аритмии зачастую повышена вследствие улучшения проводимости в атриовентрикулярном узле. Большинство пациентов с мерцательной аритмии имели нарушение ритма в течение 4—8 недель до установления диагноза "тиреотоксикоза". В случае отсутствия причин хронизации синусовый ритм восстанавливается самостоятельно через 8—12 недель после наступления эутиреоидного состояния у большинства пациентов. У пожилых людей, имевших в анамнезе мерцательной аритмии или другие заболевания сердца, вероятность спонтанного восстановления синусового ритма ниже. Наличие анатомических изменений митрального клапана или левого предсердия также позволяет предположить, что нормализация ритма сердца после нормализации уровня Т3 и Т4 может не наступить.

При общем обзоре причин мерцательной аритмии 5% из них приходится на явный или субклинический тиреотоксикоз. Развитие мерцательной аритмии — это потенциальная угроза тромбоэмболии и инсультов. Трепетание предсердий и другие суправентрикулярные тахиаритмии (включая пароксизмальную предсердную тахикардию) являются редкими нарушениями ритма для тиреотоксикоза. Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия практически не встречаются.

Неспецифические изменения на ЭКГ, наблюдаемые у пациентов с тиреотоксикозом, как правило, проявляются в сокращении интервала PQ за счет повышения проводимости в атриовентрикулярном узле и подъемах сегмента ST у больных с болями в сердце, сходными со стенокардией.

Сердечная недостаточность наблюдается у 15—25% больных с токсическим зобом. Большинство авторов считают, что это осложнение чаще отмечается у пожилых больных и в отсутствии мерцательной аритмии является редкостью. В свете изменений сердечной гемодинамики это является неожиданным результатом и поднимает два основных вопроса: либо это явная тиреотоксическая кардиомиопатия, либо какие-то другие факторы должны объяснить наличие сердечная недостаточность в отсутствии сопутствующей сердечной патологии.

В большом количестве клинических исследований у пациентов, имеющих длительно существующий тиреотоксикоз, осложненный сердечной недостаточностью, отмечается превалирование групп больных пожилого возраста, имеющих риск развития сердечной патологии, предшествующую гипертензию, заболевания клапанного аппарата. У них, как правило, существует сократительная дисфункция сердца, проявляющаяся при физической нагрузке и повышении потребности миокарда в кислороде, что характерно и для проявлений тиреотоксикоза. Большой риск развития сердечной недостаточности имеют также пожилые пациенты с мерцающей аритмией. При отсутствии всех перечисленных сопутствующих сердечных заболеваний, как отмечено выше, развитие сердечной недостаточности является редкостью. Эта группа больных может не иметь типичных проявлений тиреотоксикоза, за исключением снижения веса и наличия быстрой утомляемости, что должно насторожить лечащего врача в отношении заболеваний щитовидной железы. При анализе групп пациентов с тиреотоксикозом и сопутствующей сердечной недостаточностью и без нее отмечено, что недостаточность развивается у пациентов либо с повышенным системным сосудистым сопротивлением, либо у тех пациентов, у которых системное сосудистое сопротивление в ответ на нагрузку неадекватно возрастает.

Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом также могут иметь тахикардию и клинически нераспознанные эпизоды мерцательной аритмии, которые спонтанно прекращаются. Это понятие было сформулировано в последнее десятилетие (сниженный уровень ТТГ при нормальном Т4). У пожилых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом риск развития постоянной формы мерцательной аритмии в три раза больше, чем у молодых. Серьезной проблемой является решение вопроса о целесообразности лечения субклинического тиреотоксикоза. Реальный повод для беспокойства — этосвязь между риском фибрилляции предсердий и субклиническим тиреотоксикозом, а также риск развития остеопороза.

Лечение гипертиреоза сходно для пациентов любого возраста, хотя иногда врачи делают незначительные различия у пожилых больных из-за наличия других заболеваний. Радиойодтерапия — это самый легкий и безопасный метод лечения гипертиреоза. У нас в стране лечение тиреотоксикоза у пожилых чаще всего консервативное, с использованием тиреостатиков, β-адреноблокаторов, симптоматической терапии. Необходимо учитывать, что пожилые пациенты с тиреотоксикозом могут быть менее чувствительны к ряду препаратов, в частности, к дигиталису. Соответственно необходима коррекция доз лекарственных препаратов. Роль антикоагулянтов у больных с тиреотоксикозом в сочетании с мерцательной аритмией однозначно не определена. Результаты исследований, поддерживающих необходимость их применения, аккумулированы на малом объеме клинического материала, не подтвержденного длительными, обширными исследованиями. У молодых пациентов с небольшой длительностью мерцательной аритмии и отсутствием сопутствующей болезни сердца применение антикоагулянтов не кажется обоснованным, поскольку синусовый ритм обычно восстанавливается вскоре после начала антитиреоидной терапии. Подобный подход может быть применен и к пожилым больным при отсутствии органического поражения сердца и длительно существующей мерцательной аритмии. В то же время пожилые пациенты с очевидными проявлениями сердечно-сосудистой патологии или при постоянной форме мерцательной аритмии должны получать терапию антикоагулянтами, как и больные с мерцательной ариитмией без тиреотоксикоза. Эффективность различных антикоагулянтов нуждается в уточнении.

Терапия радиоактивным йодом, по мнению большинства авторов, наиболее обоснованна при неэффективности консервативного лечения. Хирургическая операция часто невозможна из-за тяжелой сопутствующей соматической патологии. Перед проведением терапии радиоактивным йодом или операцией необходимо достичь эутиреоидного состояния

Прекращение приема антитиреоидных средств рекомендовано за 1,0—1,5 недели до назначения радиоактивного йода. Спустя 5—7 дней после его приема может быть возобновлено лечение тиреостатиками с постепенным снижением дозы на протяжении нескольких месяцев. В дальнейшем необходим жесткий контроль тиреоидного статуса. Гипотиреоз как естественный исход радикального лечения у этих пациентов следует компенсировать настолько минимальным количеством тироксина, чтобы его было достаточно лишь для поддержания нормального уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови.

Радиойод в виде капсулы или жидкости принимается внутрь один раз. При этом через 1—2 месяца выработка тиреоидных гормонов начинает замедляться. Почти у всех пациентов после радиойодтерапии развивается гипотиреоз. Это обычно происходит в течение первого года после лечения, но может произойти и позже в любое время. Поэтому необходим обязательный пожизненный контроль функции щитовидной железы. После того как тиреоидные гормоны вернутся к нормальному уровню, их необходимо проверить через 6 месяцев, а затем — минимум ежегодно.

Предельно субтотальная резекция щитовидной железы — альтернатива медикаментозному методу и лечению гипертиреоза радиойодом. Хирургическое лечение требуется редко, в основном в тех случаях, когда щитовидная железа настолько увеличена, что затрудняет глотание или дыхание из-за давления на пищевод или трахею.

Распространенность гипотиреоза среди пожилых лиц колеблется от 0,9 до 17,5% в зависимости от этнической принадлежности, содержания йода в диете, пола и критериев диагностики.

Главные причины пониженной функции щитовидной железы в старости:

 аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит);

 случаи ятрогенного гипотиреоза вследствие предшествующих операций на щитовидной железе, лечения радиоактивным йодом, антитиреоидными препаратами и облучения шеи и головы.

У пожилых лиц имеют место трудности диагностики заболевания из-за слабой выраженности симптомов ("типичные" признаки гипотиреоза имеют место только в 25—70% случаев) и их сходства с обычными симптомами старения. Чаще в старшей возрастной группе наблюдаются неврологические проявления, такие как нарушение функции мозжечка и нейропатия, а также психические расстройства, включая депрессию, нарушение поведения и когнитивной функции. Пожилые пациенты более подвержены микседематозной коме, занимающей важное место в дифференциальной диагностике ком, особенно сопровождающихся гипотермией.

В пожилом возрасте меняется и динамика тиреоидных гормонов: снижается поглощение щитовидной железы радиоактивного йода и секреция Т4, замедляется метаболизм и клиренс Т4, а также периферическая конверсия Т4 в Т3.

Представленные данные позволяют сделать вывод о том, что для диагностики заболеваний щитовидной железы у лиц старшей возрастной группы могут быть использованы общепринятые лабораторные нормативы.

 Диагноз первичного гипотиреоза ставится на основании снижения общего тироксина сыворотки и повышения тиреотропного гормона. Об аутоиммунной этиологии свидетельствуют антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.

 Гипотиреоз можно заподозрить при обнаружении необъяснимой гипонатриемии, повышенной креатининфосфокиназе, лактатдегидрогиназе, макроцитозе и анемии. Пациенты могут страдать и другими аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет типа 1, витилиго или болезнь Аддисона.

 Полная заместительная гормонотерапия у пожилых на 20—40% ниже, чем у лиц молодого возраста. Большую осторожность следует проявлять у больных с кардиальной патологией и лиц старше 65 лет, у которых также может быть недиагностированное заболевание сердца.

Ретроспективная оценка назначения тироксина 1503 с больным гипотиреозом не выявила существенного риска побочных эффектов заместительной терапии у пожилых больных. Ухудшение течения кардиологической патологии отмечено только у 16% больных и в 2% случаев терапия тироксином впервые проявила явления стенокардии. В 38% случаев лечение L-тироксином привело к исчезновению симптомов стенокардии, а в 45% — ее течение не изменялось.

Тем не менее необходимо помнить о хорошо известных осложнениях терапии гипотиреоза у пациентов с тяжелой кардиальной патологией, даже при столь малой дозе L-тироксина как 25 мкг в сутки. При появлении симптомов стенокардии у больного после начала лечения или усиления симптомов предшествующей стенокардии следует снизить дозу L-тироксина и исследовать коронарный кровоток, оптимизировать лечение исходной патологии миокарда. При неадекватной тактике лечения может усугубиться ишемия миокарда, развиться инфаркт миокарда, аритмия и внезапная смерть.

Рассчитывая дозу L-тироксина у больных с кардиальной патологией, исходят из средней потребности 0,9 мкг/кг массы тела. Лечение следует начинать с 6,25—12,5—25 мкг (в зависимости от ситуации), увеличивая дозу по 25 мкг каждые два месяца до нормализации уровня тиреотропного гормона. Существует мнение, что при трудности компенсации гипотиреоза у пожилых пациентов показатель тиреотропного горона может быть в пределах, не превышающих значений, характерных для субклинического гипотиреоза (не выше 10 мкЕД/л), а период подбора оптимальной дозы достигать 6 месяцев. Таким образом, для этой группы лиц оптимальной дозой L-тироксина является не та, которая полностью восстанавливает нормальный уровень Т4 и тиреотропного гормона в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.

При сниженном уровне тиреоидных гормонов и нормальном тиреотропных гормонов следует подумать о нетиреоидном заболевании и последствиях лекарственной терапии, хотя причиной может служить и вторичный гипотиреоз вследствие заболеваний гипофиза или гипоталамуса.

Снижение уровня Т3 характерно и для лиц с застойной сердечной недостаточностью. Hamilton М.А. и соавт. (1998) исследовали безопасность и гемодинамические эффекты внутривенного вливания трийодтиронина у больных с резко выраженной застойной сердечной недостаточностью и отметили, что трийодтиронин обычно хорошо переносился больными. Не было выявлено его резкого влияния на частоту сердечных сокращений и интенсивность обменных процессов. Возрастал минутный объем сердца при уменьшении системного сосудистого сопротивления, что сопровождалось периферическим вазодилататорным эффектом. Сходные данные получили Monruzzi P. и соавт. (1996), использовавшие средние дозы L-тироксина для лечения застойной сердечной недостаточностью у больных с дилатационной кардиомиопатией.