Климова Е.А.
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей – синдром, характеризующийся нарушениями
венозного
оттока, который приводят к дезорганизации регионарной системы
микроциркуляции. ХВН – распространенное заболевание, регистрирующееся у
10–15% взрослого населения. Это синдром развивающийся при
полиэтиологичном заболевании – варикозной болезни вен нижних
конечностей. Так, группой ведущих российских флебологов было
разработано емкое определение: «Варикозная болезнь вен нижних
конечностей – поли¬этиологическое заболевание, в генезе которого имеют
значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса,
особенности образа жизни, а также беременность. Заболевание
проявляется варикозной трансформацией подкожных вен с развитием
синдрома ХВН» [1,2]. Забо¬левание характеризуется высокой
распространенностью. Так, в США и странах Западной Евро¬пы около 25%
населения страдает различными формами варикозной болезни [1].
Этиология
Тем не менее этиология ХВН в настоящее время еще является обсуждаемым
вопросом. Современные исследования функций эндотелия указывают на
главенствующую роль венул при этом патологическом синдроме. В нижних
конечностях площадь поверхности венул, контактирующая с кровью, больше,
чем во всех остальных
венозных
сосудах вместе взятых. Эндотелиальные клетки благодаря их расположению
на границе между кровью и другими тканями ответственны за поддержание
сосудистого гомеостаза. Они регулируют прохождение содержимого плазмы и
лейкоцитов из кровяного русла в интерстиций. Эти свойства эндотелия
связывают с наличием специфических молекул – мембранных рецепторов,
молекул адгезии, внутриклеточных ферментов и особой конфигурацией
цитоскелета. Также клетки эндотелия синтезируют различные вещества,
регулирующие функции тромбоцитов – фактор, активирующий тромбоциты,
простагландины; лейкоцитов – интерлейкин–1, интерлейкин–8,
гранулоцитарно–макрофагальный колониестимулирующий фактор;
гладкомышечных клеток – эндотелин, факторы роста. Воспалительные или
другие патологические процессы во внутренней стенке венул активируют
эндотелиальные клетки. Активированный эндотелий выделяет медиаторы
воспаления, что ведет к притоку, адгезии и активации полиморфно–ядерных
нейтрофилов и тромбоцитов. Если этот процесс становится
хроническим,
к поверхности эндотелия прикрепляются Т–лимфоциты и моноциты, которые
высвобождают высокореактогенные радикалы, приводя в итоге к разрушению
эндотелиального барьера венул. Контакт, возникающий между факторами
свертывания плазмы и тканевым фактором, находящимся во внесосудистом
пространстве, и особенно на перицитах расположенных рядом капилляров,
может запускать внутрисосудистую коагуляцию [3].
До недавнего времени в отечественной литературе можно было найти
различные формы классификации варикозной болезни вен нижних конечностей
и ХВН. В 2000 г. на совещании экспертов были приняты «Стандарты
диагностики и
лечения
варикозной болезни нижних конечностей». Исходя из этих cтандартов в
нашей стране на сегодняшний день действует классификация,
представленная в таблице 1 [1].
Патогенез
Ведущее место в патогенезе ХВН занимает «клапанная» теория. Клапанная
недостаточность различных отделов
венозного
русла нижних конечностей приводит к появлению патологического,
ретроградного потока крови, который и является основным фактором
повреждения микроциркуляторного русла, что было доказано с помощью
рентгеноконтрастной флебографии, а затем и с привлечением неинвазивных
ультразвуковых
методов. Косвенным подтверждением
«клапанной» теории ХВН явились результаты известных эпидемиологических
исследований, проведенных в Германии и Швейцарии, на основании которых
был сделан вывод о первоочередной необходимости коррекции клапанной
недостаточности венозного русла с помощью эластической компрессии или хирургическим путем. Однако оставался вопрос о причине развития самой клапанной
недостаточности
как пускового механизма развития ХВН. Так, было обнаружено большое
число пациентов с характерными для ХВН жалобами при отсутствии
патологии клапанов. При этом использование различных вариантов
плетизмографии фиксировало различной степени выраженности нарушение
тонуса венозной стенки. Благодаря этому была выдвинута гипотеза о том,
что ХВН является не болезнью клапанов, а патологией стенки вены.
В настоящее время доказано, что при наличии различных факторов риска и
под действием гравитации в венозном колене капилляра увеличивается
давление, снижающее артериоловенулярный градиент, необходимый для
нормальной перфузии микроциркуляторного русла. Следствием становится
сначала периодическая, а затем и постоянная гипоксия тканей.
К важнейшим факторам риска развития ХВН относятся:
1) Беременность и роды.
2) Наследственность.
3) Избыточная масса тела.
4)
Хронические запоры.
5) Гормональная контрацепция.
6) Систематические занятия спортом.
Кроме того, постоянное изменение положения тела и неравномерная
нагрузка на различные отделы венозного русла нижних конечностей
запускает еще один малоизученный механизм, получивший название
механотрансдукции, или силы сдвига. Это означает, что под воздействием
постоянно меняющегося по силе и направлению давления происходит
постепенное расшатывание соединительно–тканного каркаса стенки венул.
Нарушение нормальных межклеточных взаимоотношений эндотелия венозных
капилляров приводит к активизации генов, кодирующих синтез различных
молекул адгезии.
Основными симптомами, возникающими при ХВН, являются: тяжесть в ногах,
боли в икроножных мышцах, что вызвано снижением венозного тонуса и
гипоксемией; судороги, отечность нижних конечностей к вечеру, что
вызвано перегрузкой лимфатической системы, повышенной проницаемостью
капилляров и воспалительными реакциями; постоянный кожный зуд. Чаще
данные симптомы комбинируются [4].
Лечение
Общепринятыми
методами лечения ХВН являются фармакотерапия, компрессионная терапия и хирургические
методы лечения.
Механический способ терапии, который эффективен только во время его
применения, не влияет на значительно повышенную проницаемость эндотелия
венул. Такой эффект может достигаться только с помощью фармакотерапии,
при использовании препарата, который связывается с эндотелием венул и
обладает способностью подавлять или предотвращать воспаление, приводя к
снижению проницаемости мелких сосудов и как следствие к уменьшению
отеков.
Компрессионная терапия позволяет улучшить деятельность
мышечно–ве¬нозной помпы голени, уменьшить отеки и купировать тя¬жесть и
распирающие боли в ногах. Наибольшее удобство для пациента и
оптимальное физиологическое распределение давления достигается с
помощью специального лечебного трикотажа [2].
Хирургическое
лечение:
начальная форма варикозной болезни (телеангиэктазии и ретикулярный
варикоз) является только косметической проблемой, и все ее внешние
проявления вполне можно устранить с помощью современных
методик,
таких как склеротерапия. Основной целью хирургического лечения
является устранение механизма болезни, а именно – патологических
вено–венозных сбросов. Это достигается путем пересечения и перевязки
недостаточных
перфорантных вен, сафено–феморального и сафено–поплитеального соустий.
С развитием современных малоинвазивных технологий старые представления
о венэктомии как об объемной и травматичной операции ушли в прошлое [1].
Медикаментозное лечение
Среди основных средств, используемых на всех стадиях заболевания,
наиболее широкое распространение получили венотоники, или
флебопротекторы. Это разнообразные фармакологические препараты, которые
объединяет общее свойство – стабилизация структурных компонентов
венозной стенки и повышение ее тонуса. Из основных венотоников лучше
всего изучены g–бензопироны – флавоноиды, препараты на основе
микронизированного диосмина. При тяжелых формах ХВН, сопровождающихся
нарушением системы гемостаза с развитием синдромов гипервязкости и
гиперкоагуляции, приводящих к тромбозу, в качестве средства базисной
терапии применяют антикоагулянты. Среди антикоагулянтов наиболее удобен
в применении низкомолекулярный гепарин, который вызывает меньшую
частоту геморрагических осложнений, редкие тромбоцитопении, обладает
более продолжительным действием и отсутствием необходимости частого
лабораторного контроля по сравнению с нефракционированным гепарином. В
дальнейшем используют непрямые оральные антикоагулянты, представленные
производными кумарина и фенидина, их доза индивидуально подбирается в
зависимости от величины международного нормализованного отношения. Для
целенаправленного улучшения гемореологии и микроциркуляции применяют
тромбоцитарные дезагреганты. Наиболее часто используют
низкомолекулярные декстраны, дипиридамол и пентоксифиллин. В последние
годы изучается возможность применения клопидогрела, что по всей
видимости является более целесообразным.
Также для лечения ХВН используются вспомогательные, симптоматические
средства. Например, антибактериальные и противогрибковые средства – при
инфицированных венозных трофических язвах или в случае развития
рожистого воспаления. Антигистаминные препараты назначают при
лечении таких частых осложнений ХВН, как венозная экзема и дерматит. В
случаях выраженного отечного синдрома целесообразно использовать
калийсберегающие диуретики. НПВП примененяются при выраженном болевом и
судорожном синдромах, а также при асептическом воспалении кожных
покровов голени – острый индуративный целлюлит. Также не стоит забывать
о применении ацетилсалициловой кислоты (АСК), которая является,
пожалуй, единственным представителем НПВП, активно использующимся во
флебологической практике. Под влиянием АСК ослабляется агрегационный
ответ тромбоцитов на различные тромбогенные стимулы. Кроме этого, АСК
подавляет синтез витамин–К–зависимых факторов свертывания, стимулирует
фибринолиз, подавляет липоксигеназный путь арахидонового метаболизма в
тромбоцитах и лейкоцитах. Обычной дозировкой является 125 мг АСК в
сутки. Кортикостероиды используют при наиболее тяжелых формах ХВН,
сопровождающихся острым индуративным целлюлитом, венозной экземой,
гемосидерозом, пластинчатым дерматитом и др. [5].
Топические лекарственные средства (мази и гели) занимают важное место в
лечение ХВН и пользуются большой популярностью как у врачей, так и
пациентов. Обусловлено это тем, что стоимость этих препаратов
относительно низка, а использование их не связано с какими–либо
трудностями. Мази и гели на основе веноактивных препаратов наряду с
некоторым отвлекающим действием могут оказывать вено– и
капилляропротективные эффекты. Примером наиболее качественного
препарата, представленного на российском фармацевтическом рынке,
является гель или крем Венитан для наружного применения. Действующее
вещество Венитана эсцин – активный компонент экстракта плодов каштана,
представляет собой смесь тритерпеновых сапонинов. Эсцин обладает
противовоспалительным, ангиопротективным свойствами, улучшает
микроциркуляцию, снижает проницаемость капилляров, препятствует
активации лизосомальных ферментов, расщепляющих протеогликан, уменьшает
«ломкость» капилляров и повышает тонус венозной стенки, что
способствует уменьшению застоя в венозном русле и накоплению жидкости в
тканях, тем самым препятствуя появлению отеков (рис. 1).
Наиболее благоприятный эффект применения этого препарата достигается при использовании Венитана на начальных стадиях развития
хронической венозной недостаточности.
Следует особо отметить новую форму препарата – Венитан Форте, в состав
которого помимо эсцина входит гепарин, данное сочетание действует не
только на венозную стенку, но и на кровоток внутри сосуда. Также
Венитан Фотрте содержит декспантенол и аллантоин, которые улучшают
всасывание гепарина и эсцина через кожу, способствуют регенерации
тканей и улучшению состояния кожи. Препарат применяется не только при
начальной степени развития
хронической
венозной недостаточности, но и при выраженных симптомах венозной
недостаточности (II, III ст.): отечности, чувстве тяжести, распирания и
боли в ногах, для комплексного лечения варикоза и тромбофлебита
поверхностных вен. Механизм действия препарата Венитан Форте
представлен в таблице 2.
Врачу не стоит забывать о том, что лечение
хронической
венозной недостаточности – это комплексные мероприятия, направленные
как на патогенетические механизмы развития заболевания, так и на
различные этиологические факторы. Для успешного лечения необходимо
рационально и сбалансированно использовать существующий арсенал
лекарственных средств, компрессионный трикотаж и хирургические
методы лечения.
Литература
1. Савельева В.С. Флебология. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001.
2. Кириенко А.И., Кошкина В.М., Богачева В.Ю. Амбулаторная ангиология. Руководство для врачей. М., 2001.
3. Becker C., Zijistra JA. Новые аспекты патогенеза хронической
венозной недостаточности и направленности действия оксирутинов.
Consilium–Medicum Том 3/N 11/2001.
4. Богачев В.Ю. Начальные формы хронической венозной недостаточности
нижних конечностей: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение и
профилактика. Consilium–Medicum Том 06/N 4/2004.
5. Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность нижних
конечностей: современные принципы лечения. Consilium–Medicum. Том 05/N
5/2000.