Изменения свойств клеток, определяющие рост и размножение Большинство нормальных клеток,
размножаясь, прикрепляются к субстрату (к стеклянной или пластмассовой стенке сосуда) . Нормальные
клетки перестают делиться еще до истощения питательной Среды. Они остаются прикрепленными к
субстрату жизнеспособными покоящимися клетками. Если такие клетки снять с субстрата и поместить в
условия пониженной плотности популяции, они начнут снова делиться. На первый взгляд кажется, что
клетки нормальной культуры, рост которой прекратился, располагаются в виде монослоя. Однако на самом
деле в таких культурах не перекрываются лишь наиболее заметные части клеток — их ядро, тогда как
цитоплазма, напротив, перекрывается на весьма значительной площади; тем не менее, такие культуры
принято называть однослойными.
В отличие от нормальных большинство трансформированных клеток не переходят в стадию покоя, а
продолжают непрерывно делиться. Это, по-видимому, наиболее характерная особенность
трансформированных клеток. Непрерывно делящиеся клетки не реагируют на контакт с соседними клетками:
натолкнувшись на своем пути на другую клетку, они не прекращают свое деления: растут они хаотически,
подползая под другие клетки или наползая на них, в результате чего и образуются многослойные
бесформенные массы.
Трансформированные клетки действительно выглядят злокачественными по сравнению с
нормальными. Из сопоставления беспорядочной организации трансформированных клеток со строго
упорядоченной организацией нормальных создается впечатление, что нормальная клетка “ощущает” момент
контакта с соседней, что и приводит к остановке деления ; трансформированные же клетки не обладают
таким “сесорным” механизмом и поэтому растут, наползая друг на друга. Методом замедленной киносъемки
было показано, что в “разреженной” нормальной культуре при встрече двух клеток происходит остановка
одной из них или обеих, а затем их движение продолжается, но в другом направлении. Этот хорошо
изученный феномен известен как контактное торможение. В культуре трансформированных клеток этого не
наблюдается. Именно благодаря контактному торможению культуры нормальных клеток представляют собой
упорядоченные однослойные системы.
Более вероятно, что критическим фактором является не контакт с соседними клетками, а нехватка
каких-то лимитирующих факторов, необходимых для размножения. Полагают: что роль таких факторов
играют вещества, содержащиеся в сыворотке крови, прибавление которой к культуре поддерживает
клеточное деление. Установлено, что оптимальная концентрация сыворотки для размножения
трансформированных клеток значительно меньше, чем для размножения нормальных клеток. Для понимания
сущности трансформации очень важен следующий факт. Подавляющее большинство нормальных клеток
размножается лишь при условии прикрепления к плотному субстрату. Трансформированные клетки,
напротив, размножаются и образуют колонии и в отсутствие такой опоры, например, будучи
суспендированы в геле-агаровом метилцеллюлозном. Этим свойством пользуются для непосредственного
отбора трансформированных клеток. Согласно данному методу, из популяции нормальных клеток,
зараженных трансформирующим вирусом, отбирают отдельные клетки и высеивают в среду с агаром,
выросшие в данной среде колонии состоят из трансформированных клеток.
Изменения свойств поверхности Заражение клеток трансформирующими вирусами приводит не
только к упомянутым выше изменениям их морфологии и способности к размножению, но и к резко
выраженным биохимическим и биофизическим изменениям их строения и функций. До сих пор объектом
большинства таких исследований была плазматическая мембрана, ибо не исключена возможность, что в
основе трансформации клеток лежат изменения строения и свойств именно их плазматической мембраны,
хотя не менее существенные изменения происходят и в других системах. К числу первых изменений,
наблюдаемых в таких клетках, относятся изменения их функций, и в частности усиление транспорта сахара.
Другое изменение — повышение аглютинабельности клеток под действием лектиков, например,
конканавалика А. Лектины — это природные вещества растительного происхождения, поливалентные
макромолекулы которых специфически связывают определенные углеводы. Образуя поперечные связи между
молекулами гликопротеидов клеточной поверхности, они вызывают агглютинацию клеток. Почти все
опухолевые клетки значительно легче агглютинируются под действием лектинов, чем их нормальные
предшественники. Плазматические мембраны нормальных и трансформированных клеток отличаются друг
от друга по целому ряду свойств. Так, в плазматической мембране трасформированных клеток повышено
содержание гиалуроновой кислоты и связанной с белками сиаловой кислоты, а содержание ганглиозидов,
напротив, понижено. Так называемый LETS-белок (с мол. весом 250 000) , в норме один из главных белков
плазматической мембраны, в трансформированных клетках отсутствует. Поверхность трансформированных
клеток также более гофрирована, чем у нормальных клеток.
Еще одним результатом трансформации клетки является повышение подвижности поверхностных
белков, связывающих конкавалин А.
Сшивание белков плазматической мембраны под действием этого лектика приводит к их слиянию с
образованием агрегатов — “пятен” . При одной и той же концентрации конкавалина образование пятен у
трансформированных клеток значительно усилено по сравнению с нормальными. Повышенная подвижность
поверхностных белков, по всей вероятности, обусловлена разрушением цитоскелета, а не изменением
микровязкости липидов. Повышенной подвижностью поверхностных белков, возможно, объясняется
большая склонность опухолевых клеток (по сравнению с нормальными) к аглютинации под действием
лектинов. Агрегаты лектин — рецептор на поверхности трансформированных клеток служат местами
формирования прочных связей между клетками ; на поверхности нормальных клеток лектины реагируют с
рецепторами не столь эффективно, и потому межклеточные связи не столь прочны.
Одно из важных свойств опухолевых клеток — их инвазивность. Трансформированным клеткам также
присуща инвазивность, о чем свидетельствует способность их проникать сквозь хориоллантоисную
мембрану куриного эмбриона. Ни клетки первичных культур, ни клетки стабильных линий не обладают
такой способностью. Возможно, что способность к инвазии является следствием вызванных вирусом
изменений плазматической мембраны и (или) способности клеток выделять протеазы во внеклеточную
среду. Различия между нормальными и трансформированными клетками далеко не исчерпываются
различиями в свойствах их плазматических мембран. Так, заражение куриного эмбриона вирусом саркомы
Рауса ведет к транскрипции генов, кодирующих синтез фетального гемоглобина, — факт прямого влияния
трансформации на функцию генов. Пожалуй, правильнее всего будет предположить, что трансформацию
клетки вызывают продукты вирусных генов, которые действуют как общие депрессоры, включающие
транскрипцию обширных областей клетки. Именно эти деприссированные белки в конечном счете и
ответственны за способность трансформированных клеток непрерывно размножаться в тех условиях, в
которых деление нормальных клеток прекращается.
Вирусная генетическая информация в трансформированных клетках Все трансформированные
вирусом клетки содержат его генетический материал. За исключением ДНК вируса ЭБ, который
поддерживается в трансформированных им лимфоцитах в виде плазмиды, вирусная ДНК ковалентно
интегрирована с ДНК клетки — хозяина. Что касается ретровирусов, то интеграция провируса с геномом
клетки вообще является естественной стадией их репродуктивного цикла. В отношении ДНК опухолевых
вирусов, напротив, нет данных об обязательном участии интеграции в их литическом цикле, хотя при
продуктивной инфекции в таких зараженных клетках обнаружены нуклеотидные последовательности,
состоящие из фрагментов вирусной и клеточной ДНК.
Наиболее убедительные доказательства линейной интеграции вирусной и клеточной ДНК
представили Ботган и др. Эти исследователи расщепляли рестрикционными пидонуклеазами ДНК клеток,
трансформированных вирусом SV 40, и получали фрагменты, которые содержали среди клеточных
нуклеотидных последовательностей полные интегрированные с ними геномы вируса. Эти авторы
установили также последовательность расположения в геноме вируса выделенных фрагментов ДНК. В
результате было обнаружено, что в каждой из исследованных клеточных линий кольцевая ДНК вируса
расщеплялась в разных точках и встраивалась в разные области клеточной ДНК. Таким образом, в отличие от
строго локализованной интеграции генома фага Л с бактериальным геномоминтеграция генома SV 40 с
геномом клетки — хозяина скорее всего представляет собой процесс неспецифический. в большинстве
случаев в трансформированных клетках обнаруживаются лишь фрагменты вирусной ДНК.
В клетках, трансформированных ДНК вирусами, содержится вирус специфическая РНК. Используя
сыворотки животных с опухолями, индуцированными соответствующими вирусами, методом
флуоресцирующих антител установили, что в трансформированных клетках содержатся вирусные антигены.
Так, в клетках, трансформированных паповавирусами, всегда содержится Т-антиген-белок, синтезируемый
на ранней стадии литического цикла вируса. Следовательно, в трансформированных вирусами клетках
содержатся вирусные ДНК, РНК и белки ; это наводит на мысль, что за трансформированное состояние
ответственны молекулы, кодируемые геномом вируса.
Роль трансформации при литической инфекции Согласно общепринятым взглядам, способность
вируса вызывать заболевание — это всего лишь побочный эффект работы механизмов, лежащих в основе
размножения вируса. Для самого вируса нет очевидной “необходимости” в том, чтобы вызывать симптомы
того или иного специфического заболевания у организма — хозяина. Быть может, в основе развития у
вирусов способности вызывать опухоли лежит тот факт, что в делящихся клетках вирусы размножаются
лучше, чем в неделящихся. По-видимому, именно на этой основе развилась характерная для онкогенных
вирусов способность побуждать клетки к росту и делению. По крайней мере в отношении паповавирусов и
аденовирусов такое объяснение звучит весьма убедительно: эти вирусы, проникая в клетки, вскоре
индуцируют синтез ДНК, ибо синтез ДНК является одной из стадий их литического цикла. Вероятно, гены
вируса, продукты которых ответственны за индукцию синтеза ДНК, — это те же самые гены, которые
ответственны за трансформацию клетки. Таким образом, онкогенные свойства этих вирусов могут быть
прямым следствием работы механизма их репликации. Поскольку ДНК — содержащие вирусы
трансформируют клетки только при тех условиях, при которых сами размножаться не могут, их способность
превращать нормальные клетки в трансформированные, т.е. в клетки способные к беспрерывному делению,
может и не играть роли в их собственном размножении. Более того, вариабельность точек интеграции
вирусной и клеточной ДНК наводит на мысль, что интеграция их геномов развилась в процессе эволюции
случайно, а не как необходимая стадия. И действительно, в естественных условиях не описано случаев
злокачественной опухоли, вызываемой паповирусами, хотя доброкачественные опухоли, например
бородавки у человека и папилломы у кроликов, эти вирусы вызывают.
Индукция опухолей Реализация способности вируса вызывать образование опухолей зависит от
многих факторов. Одним из критических факторов могут быть свойства самого вируса: например,
избирательной способностью вызывать опухоли молочных желез обладает лишь один класс ретровирусов.
Определяющим фактором могут быть и свойства клеток — мишеней, например наличие на их поверхности
соответствующих неблокированных рецепторов или присутствие внутриклеточных ограничивающих
факторов. Конечный результат может определяться и свойствами тканей, не содержащих клеток — мишеней
для данного вируса. В качестве примера можно указать на способность организма — хозяина к иммунной
реакции на данный вирус или зараженные им клетки. Чтобы заражение организма вирусом привело к
возникновению опухоли, все факторы, имеющие отношение к этому процессу, в том числе физиологические
и генетические, способные блокировать индукцию опухоли или ее развитие, должны быть представлены в
пермиссивном варианте. Первым условием реализации вирусного онкогена является наличие в организме
хозяина чувствительных к данному вирусу клеток. Когда речь идет о вирусах с узким кругом чувствительных
клеток — мишеней (к числу таких относится, например, вирус лейкоза Френд, который специфически
поражает только незрелые клетки мышей) , следует иметь в виду, что наличие в организме чувствительных
клеток может зависеть и от возраста или физиологического состояния.
Возможен и вариант, при котором в организме животного имеются клетки-мишени, однако
рецепторы вирусов блокированы. Ситуация такого рода возникает, например, когда рецепторы,
предназначенные для связывания с данным вирусом, блокированы вирусными глико-протеидами
родственного ему эндогенного ретровируса, находящегося в клетке — мишени. Онкоген под влиянием
унаследованного вируса не является простым результатом индукции латентного генома клетки — мишени.
Более вероятно, что для этого соответствующий вирус должен попасть в клетку — мишень, распространяясь
по организму из какого-то исходного пункта, где происходит индукция. Прямым свидетельством экзогенной
инфекции клеток при наследственном лейкозе является факт увеличенного числа вирусных генов в
опухолевых тканях. Иммунная система организма реагирует на опухолевые клетки лишь в том случае, если
они имеют новые поверхностные антигены. Если животное предварительно иммунизировать клетками
опухоли, индуцированной паповирусом, то другая опухоль, индуцированная тем же вирусом, у него при
имплантации отторгается — свидетельство того, что данные вирусы вызывают на поверхности
трансформированных ими клеток образование специфического опухолевого трансплантационного антигена.
Этот антиген является вирус — специфическим. Так, вирус полиомы и SV 40 индуцируют различные
трансплантационные антигены.
Вирусы и злокачественные опухоли у человека Одним из аргументов против роли вирусов в
возникновении большинства злокачественных опухолей у человека считается тот факт, что в подавляющем
большинстве случаев злокачественные опухоли не заразны, тогда как при вирусной этиологии можно
ожидать передачи от человека к человеку. Если, однако, допустим, что в возникновении опухолей играет
роль активация наследуемых вирусов экзогенными факторами, то следует ожидать, что будут выявлены
факты наследственного предрасположения к злокачественным опухолям. Такое предрасположение к
развитию некоторых опухолей действительно обнаружено, но этому можно найти различные объяснения.
Несмотря на 10 лет интенсивной работы, направляемой специальными правительственными программами,
связь между злокачественными опухолями у человека и вирусами все еще остается проблематичной.
Представляется в высшей степени странным, что онкогенные вирусы, которые играют столь очевидную роль
в возникновении опухолей у самых разных животных, должны почему-то “обходить” человек
Взаимодействие между вирусами растений и их хозяевами Экспериментальные системы До недавнего
времени большая часть исследований, касающихся размножения вирусов растений и других аспектов
взаимодействия этих вирусов с их хозяевами, проводилась с применением различных комбинаций
косвенных методов, ибо отсутствовали культуры клеток растений, необходимые для количественного
изучения вирусной инфекции в системе in vitro. Однако за прошедшие десять лет в этом отношении удалось
добиться существенных успехов. Во-первых, был разработан метод получения протопластов клеток
растений, причем оказалось, что эти культивируемые in vitro структуры можно заражать вирусами. Во-вторых,
было установлено, что из организмов насекомых — переносчиков вирусов, вызывающих заболевания
растений, — можно получать однослойные культуры клеток, чувствительных к соответствующим вирусам.
Оба этих подхода открывают широкие возможности разработки точных методов титрования вирусов
растений и изучения их биосинтеза. Уже сейчас стало ясно, что у вирусов растений общая стратегия их
взаимодействия с хозяевами, реализующаяся на уровне одной клетки, та же, что и у сходных с ними вирусов
животных. Протопласты, выделенные из мезофильных клеток табака, можно заразить ВТМ и таким образом,
изучить одиночный цикл размножения этого вируса. Установлено, что после проникновения вирионов в
клетку происходит быстрое освобождение их РНК от белковой оболочки (декапсидирование) , вследствие
чего инфекционность экстрактов клеток, находящихся на стадии эклипса, снижается. Декапсидирование ВТМ
осуществляется путем удаления из специального капсида составляющих его субъединиц. Напротив, у ВЖМТ,
имеющего икосаэдрическую форму, РНК освобождается из вириона, по-видимому, без разрушения его
белковой оболочки. Освобожденная РНК превращается в репликативную и промежуточную репликативную
формы с помощью механизмов, вероятно сходных с теми, которые существуют у РНК — содержащих фагов и
пикорнавирусов. Вначале общее содержание вирусной РНК возрастает экспоненциально, но на более
поздней стадии, когда происходит образование главным образом плюс — цепей РНК, скорость синтеза
становится линейкой. Созревание вируса начинается через 4-5 ч. после заражения. Молекулы вирусной РНК,
синтезирующиеся на данной и последующих стадиях инфекции, быстро заключаются в капсиды. Однако из
клеток выделяется лишь очень небольшое число варионов. Для большинства заболеваний, вызываемых
вирусами растений, характерно, что зараженные клетки продолжают продуцировать вирус, не подвергаясь
лизису и оставаясь жизнеспособными. Благодаря этому в клетках растений, зараженных такими вирусами,
как ВТМ, концентрация вируса может достигать огромных значений. Инфекция передается от клетки к клетке
главным образом путем прямого переноса вирионов по межклеточным мостикам (плазмодесмам) .
Количественное изучение циклов репродукции вирусов растений можно проводить на вирусах,
размножающихся в однослойных культурах клеток насекомых. Так, например, для ВЖКК, относящегося к
группе рабдовирусов, была получена кривая его размножения в культуре клеток цикадки, из которой видно,
что стадия эклипса продолжается 9 ч., а период размножения 20 ч. ; при этом выход вируса превышает 10
000 вирионов на клетку. Провести такой точный анализ этой кривой оказалось возможным, потому что, как
было установлено при помощи метода флуоресцирующих антител, данным вирусом удается синхронно
заразить все 100 % клеток культуры, а новосинтезированный вирус можно эффективно оттитровать,
используя для этого однослойные культуры клеток насекомых. При заражении интактных растений первый
цикл репродукции вируса трудно исследовать из-за того, что вначале вирус заражает лишь очень небольшое
число клеток растений, а на более поздних стадиях инфекции, когда количество вируса или вирусных
продуктов становится достаточным для проведения точного анализа, циклы репродукции вируса начинают
перекрывать друг друга. Если ВЖКК накапливается в культивируемых клетках насекомых в очень больших
количествах, то он вызывает слияние этих клеток с помощью механизма, который, вероятно, сходен с
механизмом слияния клеток под воздействием паралинсовирусов.
Репликация РНК вирусов растений, по-видимому, катализируется специфическими РНК —
репликазами. Из листьев, зараженных ВТМ, были выделены две формы РНК — репликазы. Одна из них —
нерастворимая форма, связанная с РНК ВТМ и способная катализировать синтез специфической РНК с
использованием рибонуклеозидтрифосфатов. Вторая — растворимая форма с молекулярным весом около 150
000, способная использовать в качестве матрицы для неспецифического синтеза РНК любую из нескольких
исследованных в этом отношении РНК. Связанная форма репликазы, которую можно экстрагировать из
клеток на поздних стадиях вирусной инфекции, катализирует главным образом синтез плюс — цепей
вирусной РНК.
РНК ВТМ представляет собой одиночную цепь с молекулярным весом 2,3 10, способную кодировать
полипептид с молекулярным весом около 2,4 х 10. В системе in vivo эта РНК кодирует синтез нескольких
белков, в том числе белка оболочки (молекулярный вес 17 500) и двух больших полипептидов (молекулярный
вес 160 000 и 140 000) . Совершенно очевидно, что генетической информации, содержащейся в плюс — цепи
РНК ВТМ, было бы недостаточно для кодирования всех этих белков, если бы они синтезировались
независимо друг от друга. Следовательно, либо нуклеотидные последовательности, кодирующие синтез этих
белков, перекрывают друг друга, либо сначала синтезируется длинный полипептид, который затем
расщепляется на более мелкие полипептиды, либо какой-то из этих полипептидов синтезируется на минус —
цепи РНК.
Цитологические данные, полученные при изучении вирусных инфекций В течение долгого времени
считали, что репликация ВТМ происходит только в цитоплазме. Однако некоторые данные, полученные при
цитологических и цитохимических исследованиях, позволяют предполагать, что первичным местом
репликации РНК этого вируса является, вероятно ядро. Эксперименты с использованием конъюгированных
с ферритином акти — ВТМ — антител показывают, что белок ВТМ появляется в клетках листьев через
несколько дней после их заражения и сначала обслуживается в цитоплазме главным образом вокруг ядерной
мембраны. Белок ВТМ выявляется также и в ядре клетки, однако, судя по результатам электронной
микроскопии, завершенные вирионы содержаться только в цитоплазме, но не в ядре. Напротив, вирионы
некоторых других вирусов растений, например вируса штриховатости ячменя, обнаруживаются в
нуклеоплазме. На срезах клеток, зараженных вирусом желтой карликовости картофеля, для которого
характерно наличие внешней оболочки и который морфологически весьма напоминает рабдовирусы, видно,
что вирионы этого вируса тесно ассоциированы с ядерной оболочкой. Возможно, что ядерная оболочка
служит источником некоторых компонентов входящих в состав внешней оболочки этого вируса. В ядре
вирионы этого вируса не обнаруживаются.
Одним из наиболее частых и характерных воздействий, оказываемых вирусами растений на клетки,
является образование внутриклеточных включений. В большинстве случаев эти включения представляют
собой агломераты вирусных частиц, либо свободных, либо связанных с составными частями клетки.
Морфология и локализация включений варьируют в зависимости от вируса, вызвавшего заболевание.
Большинство вирусов растений образует только цитоплазматические включения, но вирус гравировки
табака, а также некоторые другие вирусы образуют кристаллические включения в ядре клетки. Включения,
формирующиеся в клетках, зараженных другими вирусами растений, также могут быть кристаллическими
или амебоидными. в клетках опухолей, вызываемых вирусом раневых опухолей, обнаруживаются
цитоплазматические шарики, или вироплазмы, состоящие из микрокристаллов этого вируса.
Распространение вирусов по растению Вирусы, введенные в растение путем механической
инокуляции, медленно распространяются по непроводящей ткани от первично зараженных клеток к
соседним. Скорость распространения ВТМ составляет примерно 1 мм в день, а иногда и меньше. По-
видимому, вирус, попавший в клетку, сначала в ней размножается, а затем уже проникает в соседние клетки
по межклеточным канальцам, или плазмодесмам. Прежде чем ВТМ начинает двигаться из первично
зараженной клетки в соседнюю, проходит несколько часов. Из одной клетки в другую могут мигрировать как
интактные вирионы, так и вирусная РНК; с помощью электронной микроскопии вирионы были обнаружены
в плазмадесмах. По тканям растения могут распространяться также и вирионы, неспособные к созреванию.
Когда вирус попадает в проводящую ткань либо из соседних паренхимных клеток, либо
непосредственно вводится туда насекомым — переносчиком, он быстро движется сначала по жилкам, затем
по черешку листа и, наконец, попадает в стебель. В принципе вирус может распространиться по всему
растению, причем степень генерализации процесса зависит как от свойств вируса — хозяина. Большинство
вирусов, переносимых механически, относится к числу гистологически “неограниченных” вирусов, а это
означает, что они могут проникать почти во все ткани зараженного растения. Как правило, первыми
атакуются вирусом активно растущие ткани и корни. Перенос вируса на значительные расстояния
происходит главным образом по флоэме вместе с током пластических веществ, хотя вирусы могут
мигрировать и по водопроводящей ткани растения — ксилеля. Вирусы могут перемещаться вместе с водным
раствором органических веществ по членикам ситовидных трубок флоэмы, но это не обязательно приводит к
заражению вирусом этих клеток. Однако некроз флоэмы при вирусных болезнях растений — отнюдь не
редкое явление, доказательством чего может служить некроз этой ткани, вызываемый вирусом скручивания
листьев картофеля. Перенос вирусов семенами наблюдается редко, а перенос пыльцой — еще реже.
Особенности процесса морфогенеза цветка, очевидно, таковы, что они препятствуют проникновению вируса
в гаметы. Вообще же клетки апикальных меристем, зараженных вирусом растений, как правило, содержат
мало вируса, а иногда и вовсе свободны от вирусных частиц.
Степень распространения вируса по зараженному растению определяется ответной реакцией
зараженных клеток на инфекцию, а сама эта реакция может быть весьма различной. К наиболее выраженным
ее проявлениям относятся некротические поражения. В этом случае клетки погибают так быстро, что часто
даже не успевают передать вирус соседним клеткам. Обнаружено, что при некротической вирусной
инфекции в клетках повышается уровень полифенолоксидазы.
К наиболее выраженным проявлениям реакции растений на заражение вирусом относятся почти
бессимптомные инфекции, обнаруживаемые лишь по очень слабым симптомам или благодаря тому, что
вирус, не причиняющий явного вреда одним растениям, вызывает заболевания других. В этих случаях
зараженные клетки повреждаются незначительно и, как правило, сохраняют способность к делению.
Типичной реакцией клеток растений на заражение некоторыми вирусами является интенсивное их деление и
даже опухолевая трансформация. Механизм опухолеродного действия вируса раневых опухолей пока
остается неизвестным. Следует учитывать возможность совместного действия гормонов растений с
вирусами (синергизм) в процессе индукции и стимуляции роста опухоли. Большая часть изменений
обменных процессов наблюдаемых при вирусных болезнях растений, вероятно, возникает в результате
побочных воздействий, оказываемых вирусной инфекцией на процессы фотосинтеза, дыхания, регуляции
роста, а также транспорта воды, пластических и других веществ. Нарушения регуляции роста приводят к
морфогенетическим аномалиям самой различной значимости — от мозаичности листьев и цветков до
некротических поражений и аномальной пролиферации побегов и образования опухолей. В местах
некротических поражений часто накапливаются некоторые вещества типа скополетина —
флуоресцирующего ароматического соединения, однако доказательства специфической роли вируса в
биосинтезе этих веществ пока отсутствуют.
Механизмы передачи вирусов растений Механическая передача вирусов растений на поверхность
листа может быть осуществлена в эксперименте со многими вирусами, однако маловероятно, чтобы такой
путь передачи был основным способом распространения вирусов растений в естественных условиях. Одним
из немногих исключений в этом отношении является ВТМ. Передачу почти любого вируса можно
осуществить прививкой. Хотя этот способ заражения используется главным образом при экспериментальных
исследованиях, он может играть значительную роль в распространении вирусных болезней плодовых
деревьев и декоративных кустарников. Паразитное растение повилика, гаустории которой внедряются в
стебли растений — хозяев (таким образом устанавливается живая связь между сосудистыми системами
растения — хозяина и паразита) , служит полезным инструментом для изучения передачи вирусов новым
хозяевам. Однако очевидно, что такой механизм передачи вирусов не может быть основным способом их
распространения в природе.
Передача вирусов растений членистоногими переносчиками В естественных условиях наиболее
важную роль в передаче вирусов от одного растения к другому играют животные, питающиеся на этих
растениях. Иногда передача вируса растению переносчиком осуществляется чисто механическим путем, но в
большинстве случаев — это специфический процесс, отражающий определенные связи, существующие
между вирусом, переносчиком и растением.
Основными переносчиками вирусов растений служат членистоногие, особенно насекомые, но иногда
также и клещи. Есть много общего между взаимоотношениями некоторых вирусов растений с их
членистоногими — переносчиками и взаимоотношениями арбавирусов животных (переносимых
членистоногими) с их переносчиками. Членистоногие — переносчики с колющим хоботком, высасывающие
сок растений, весьма эффективно переносят вирусы, поскольку они обладают способностью вводить вирус в
относительно глубоко расположенную ткань растения — флоэму. Небольшое число вирусов попадает в
ксилему, значительно большее их число встречается во флоэме. Наиболее широк спектр вирусов растений,
переносимых тлями. Различают несколько типов передачи вирусов растений насекомыми: 1) Внешняя
передача, осуществляемая стилетом, без персистенции вируса в организме переносчика. В этом случае вирус
сорбируется на вершине стилета насекомого, когда оно питается на зараженном растении, и может быть
сразу же перенесен на здоровое растение. Способность к передаче вируса может быть утрачена очень скоро,
а может и сохраняться в течение нескольких дней, но не обнаруживается после очередной линьки.
Возможно, что некоторые продукты жизнедеятельности растений способствуют переносу вируса по этому
механизму.
2) Регургитативная передача. Вирус сохраняется в передней кишке насекомых (тлей и жуков) в
течение довольно длительного времени и передается здоровому растению путем отрыгивания содержимого
кишки.
3) Циркулятивная передача. При данном типе переноса вирус может быть передан другому растению
не сразу после питания переносчика на больном растении, а лишь по окончании определенного латентного
периода. Продолжительность его может составлять от нескольких часов до нескольких дней. При такой
передаче способность переносчика передавать вирус другому растению сохраняется намного дольше, чем
при регуртативной передаче. Было показано, что вирус циркулирует в тканях насекомого и при линьке оно
не утрачивает способности к переносу вируса.
4) Пропагативная передача. Вирус действительно размножается в тканях насекомого, прежде чем
достигает его ротовых частей. Длительность латентного периода определяется временем, необходимым для
размножения вируса. В конечном счете, вирус попадает в слюнные железы насекомого и со слюной
переносится в растение. Большой класс переносчиков вирусов растений — цикадки почти всегда
осуществляет передачу вирусов растениям именно по этому механизму. К данному классу относится
переносчик вируса раневых опухолей и многие другие.
Способность насекомого переносить тот или иной вирус контролируется генетически и может
определяться различием в одном гене, который, по-видимому, контролирует проницаемость кишечника для
вируса. В пользу такой точки зрения говорит тот факт, что после пункции брюшка насекомое, неспособное
передавать вирус, приобретает эту способность. Аналогичное явление наблюдается и у насекомых —
переносчиков некоторых вирусов животных.
Принимая во внимание тесные связи между насекомыми и растениями, которыми они питаются,
можно предположить, что вирусы в ходе эволюции распространились от одного класса хозяев к другому и
оказались избирательно адаптированными к “двойному” образу жизни. Существенный этап инфекции такого
рода представляет проникновение в клетку вирусной нуклеиновой кислоты, генетические потенции которой,
объединенные с генетическими потенциями клетки, и определяют возможность размножения вируса.
Способ проникновения вирусной нуклеиновой кислоты в клетку, вероятно, имеет менее важное значение,
чем метаболические и биосинтетические условия, существующие в клетке, в которую проник вирусный
геном.
Как уже упоминалось выше, некоторые вирусы растений, передаваемые насекомыми, по ряду свойств
напоминают вирусы животных.
Передача вирусов растений нематодами и грибами Заболевания растений, передающиеся через
почву, известны давно. Однако роль нематод в переносе некоторых вирусов растений, в том числе вируса
кольцевой пятнистости табака и вируса погремковости табака, была установлена относительно недавно. Эти
черви “приобретают” и передают вирус, паразитируя на корнях растений, и могут служить ему убежищем в
течение ряда месяцев, однако через яйца вирус, по-видимому, не передается потомству червей.
Известно, что вирус некроза табака и по крайней мере еще два вируса растений переносятся
примитивным паразитическим фикомицетом. Способность к передаче специфична как в отношении
штаммов вируса, так и в отношении штаммов переносчика, и вирус переносится, по-видимому, зооспорами
гриба. Другие грибы, вероятно, также могут служить переносчиками вирусов, связанных с почвой.
Вирусы, патогенные для насекомых Включения в их связь с вирусной инфекцией У насекомых
известно много различных вирусных болезней. Некоторые из них поражают полезных насекомых, таких, как
тутовый шелкопряд, другие — насекомых — вредителей, в борьбе с которыми они могут играть важную
роль. При многих вирусных заболеваниях насекомых в их клетках образуются полиэдрические включения.
Поэтому такие заболевания были названы полиэдрозами. Полиэдры — специфические продукты
инфицирующих клетку вирусов. При одних инфекциях они образуются в ядре клеток, при других — в
цитоплазме. При некоторых вирусных заболеваниях, называемых гранулезами, в пораженных клетках
образуются не полиэдры, а гранулярные включения, или капсулы. Иногда патогенные для насекомых вирусы
вовсе не образуют внутриклеточных включений.
Ядерные полиэдрозы Ядерные полиэдрозы были описаны у чешуекрылых, перепончатокрылых и
двукрылых. Типичным примером может служить полиэдроз тутового шелкопряда. Через несколько дней
после инъекции гусенциале вируса или поедания ими инфицированного корма в ядрах клеток большинства
тканей появляются мелкие включения. Постепенно их число и размеры увеличиваются и некоторые из них
могут достигать 10-15 мкм. В одном ядре может содержаться до 100 полиэдров. Ядерный хроматин исчезает,
клетки в концов гибнут, и свободные полиэдры появляются в гемолимфе. Полиэдры тутового шелкопряда
представляют собой кристаллы, состоящие из белка с большим молекулярным весом (около 300 000) ,
который состоит из субъединиц с молекулярным весом около 20 000. Белок полиэдров очень устойчив к
действию протеолитических ферментов.
Белки полиэдрических включений, выделенных от различных насекомых, дают перекрестные
серологические реакции, но между белками организма — хозяина и белками полиэдров серологического
родства нет. Возможно, что белки полиэдров кодируются структурными генами вируса. Некоторые вирусы
удавалось в эксперименте передавать другим насекомым — хозяевам, хотя частое наличие у насекомых
латентных вирусов осложняет интерпретацию таких результатов. Белки полиэдров, образуемых данным
вирусом у разных хозяев, серологически идентичны. Внутри полиэдров лежат вирусные частицы,
расположенные поодиночке или группами. Подвергая по
На сайте Все о медицине собраны материалы для абитуриентов, студентов-медиков,
врачей всех специальностей, а также информация о медицинских академиях,
институтах и университетах России и Украины.Наша база постоянно
пополняется. Все разделы доступны без регистрации. Но после авторизации у
вас будет больше возможностей.Смотрите раздел наши книги, выбирайте каталог - более трех тысяч книг по очень низкой цене
все для Вас!
Также на сайте Вы найдете материалы из следующих разделов медицины : Акушерство,Аллергология,Ангиология,Андрология,Алгология,
Анестезиология,Бальнеолечение,Биомедицина,Гастроэнтерология,
Гематология,Геронтология,Гигиена,Гинекология,Дерматология,Венерология,
Вирусология,Вертебрология,Внутренние болезни,Иммунология,Инфекционные болезни,
Кардиология,Кардиохирургия,Колопроктология,Курортология,
Массаж,Микробиология,Наркология,Неврология,Нейрохирургия,Неонатология,
Нефрология,Онкология,Онкогематология,Ортопедия,Оториноларингология,Офтальмология,
Паразитология,Патологическая анатомия,Педиатрия,Психиатрия,Психология,Пульмонология,
Радиология,Реаниматология,
Ревматология,Рентгенология,Сексология,Сексопатология,Сомнология,
Социальная медицина и организация здравоохранения,Стоматология и челюстно-лицевая хирургия,
Судебная медицина,Терапия,Токсикология и радиология,Травматология,Урология,Фармакология,Физиотерапия,
Фтизиатрия,
Хирургия,Эндокринология,Эндоскопия,Эпидемиология,Эметология,Ядерная медицина
Cлучайное видео:
