Открытие позволяет понять, почему мигрень часто обостряется если человек просыпается «не в то время», если спит недостаточно много или если у него изменяется режим дня. Кроме того, невропатологам было известно и то, что иногда мигрень возникает непосредственно во время сна и что это событие привязано к все той же стадии, на которой человек видит сны, к стадии быстрых движений глаз (БДГ или REM в зарубежной литературе).

Понимание того, какие молекулярные процессы задействованы в обострении головной боли, сможет расширить арсенал доступных для предотвращения мучительных приступов средств. Соблюдение режима сна, которое сейчас рекомендуется врачами, может быть не всегда эффективно, так как приступы мигрени часто этот режим нарушают и около трети жителей США, например, жалуются именно на ночные боли.

Для тех, кто вынужден работать ночью или со скользящим графиком, совет спать регулярнее фактически приравнивается к рекомендации сменить работу, а в этом случае, конечно, лучше бы иметь альтернативу в виде лекарственных препаратов. Но подбирать их опытным путем вслепую довольно сложно, для успешной разработки лекарств лучше бы знать, что происходит внутри клеток.

Почему мыши?

Мыши, на первый взгляд, крайне неудачный объект для изучения головной боли, ведь грызунов нельзя спросить о том, что они чувствуют, да и мышиный мозг намного меньше и проще человеческого. Но эти недостатки во-первых не столь уж и серьезны, а во-вторых с лихвой компенсируются другими особенностями животных.

Самая главная - мозг мыши в любой удобный для экспериментатора момент можно извлечь, порезать тонкими срезами и заняться изучением тех изменений, которые произошли в отдельных клетках. Ученые, которых интересовало как нейроны реагируют на нехватку сна, смогли получить максимально полную информацию о всех запущенных бессонницей патологических изменениях: а это, в свою очередь, оказалось намного более ценным знанием, чем просто субъективные жалобы пациентов.

В своих экспериментах группа Поля Дархема не давала спать животным и затем отслеживала изменение уровня определенных белков в клетках- обозначаемых p38, PKA и P2X3. Эти белки, естественно, привлекли внимание ученых не случайно, а как уже предполагаемые виновники головной боли.

Почему белки?

Специалистам-нейробиологам протеин-киназа типа А (PKA) и митоген-активируемая киназа p38 хорошо известны. Эти белки относятся к классу киназ, ферментов, которые переносят на другие белки фосфатную группу и тем самым активируют их. Активные белки в свою очередь могут запускать многие другие химические реакции, а кроме того, регулировать экспрессию генов, синтез кодируемого тем или иным геном белка.

Регуляция экспрессии генов приводит к долговременным изменениям в работе клетки, среди которых, естественно, есть и повышение или снижение порога возбудимости нейрона. Но двумя белками, играющими роль регуляторов самых разных процессов, исследователи не ограничились.
Третий белок, за появлением которого в клетках мозга после недосыпания наблюдали ученые, был так называемый P2R-пуринорецептор третьего типа. Его молекулы расположены в окружающей клетку мембране таким образом, что белок одновременно выступает наружу и частично уходит в цитоплазму, внутриклеточную среду.

Белки типа P2R, открытые сравнительно недавно, как и многие другие рецепторы, обеспечивают взаимодействие между клетками, избирательно реагируя на окружающие их молекулы. Но если, к примеру, дофаминовые рецепторы связаны с передачей нервных импульсов в клетках, обеспечивающих сложное поведение - рецепторы P2R, по целому ряду данных, ответственны именно за болевые ощущения.