Анемии в раннем детском возрасте встречаются довольно часто, особенно железодефицитные.

Под анемией понимают патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и/или количества эритроцитов в единице объема крови и в связи с этим приводящее к развитию кислородного голодания тканей. Таким образом, анемия является общепатологическим процессом, когда вследствие кислородного голодания происходит нарушение функций различных органов и систем.

Анемии делят на три группы: 1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические); 2) анемии, являющиеся результатом усиленного гемолиза (гемолитические); 3) анемии, вызванные расстройством эритропоэза (дефицитные, гипо- и апластические).

У детей раннего возраста наиболее распространенной является железодефицитная анемия. Для формирования дефицита железа имеется ряд предпосылок, связанных в первую очередь с тем, что потребности в железе, в особенности в раннем возрасте, во много раз превышают возможности поступления его в организм. Организм ребенка раннего возраста находится на границе дефицита железа, которое не только служит целям гемоглобинообразования, но и используется тканями растущего организма. Недостаточность железа более всего угрожает детям 6–18 мес, когда возрастает скорость использования железа.

Произойдет ли развитие анемии, зависит от запаса железа в организме и от условий вскармливания. Депо железа (печень, селезенка, костный мозг) образуется на последних месяцах беременности, и доношенный ребенок рождается с количеством железа около 0,25–0,30 г. Если ребенок рождается недоношенным, то запасы железа его невелики, поэтому у недоношенных детей, как правило, развивается железодефицитная анемия. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, наиболее полно используют небольшое количество железа женского молока, так как в нем железо присутствует в легко расщепляемом соединении с белком. При искусственном вскармливании железо усваивается хуже (связывается с казеином молока). Способствуют развитию анемии белковая недостаточность (снижается абсорбция белка, нарушается функция транспортных систем), нарушение функции желудочно-кишечного тракта (ухудшение всасывания железа, переход его под влиянием хлористоводородной кислоты в закисную форму). Способствуют развитию дефицита железа одностороннее углеводистое питание, а также недостаточное и несвоевременное введение прикормов. При однообразном молочном питании происходит сдвиг кишечного содержимого в щелочную сторону, способствующий образованию в кишках плохо растворимого фосфорного соединения железа. Затрудняется всасывание железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Имеет значение для развития железодефицитной анемии и недостаток в пище витаминов.

Дефицит железа может быть врожденным у детей, родившихся от матерей, страдающих анемией. Может возникнуть эндогенная недостаточность железа вследствие недостаточного его усвоения (при ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, энтеритах), в результате повышенной кровопотери (травма, язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте и др.). Любое инфекционное заболевание резко повышает расходование железа, которое при этом преимущественно поступает не в костный мозг, а в очаг воспаления и другие ткани.

В развитии дефицита железа и анемии отмечается определенная последовательность:

I стадия — уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге. Параллельно снижается концентрация ферритина в сыворотке крови (> 12 мкг/л). Развивается скрытый дефицит железа — сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает со стояние общих запасов железа в организме. Таким образом, на этом этапе запасы железа значительно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобинового) фонда.

II стадия — снижение транспорта железа (транспортного фонда его) или снижение насыщения трансферрина железом. На этой стадии наблюдается падение концентрации плазменного железа (< 14,3 мкмоль/л), снижение насыщения трансферрина железом (менее 20%) и повышение общей железосвязывающей способности плазмы (> 50 мкмоль/л); последнее обусловлено увеличением синтеза трансферрина в печени при недостатке в нем железа.

III стадия — уменьшение поступления железа в костный мозг — нарушение образования гемоглобина и эритроцитов. На этой стадии происходит снижение концентрации гемо глобина в крови (у детей раннего возраста < 110 г/л) и эрит роците (цветовой показатель < 0,8), уменьшение гематокрита (< 33), изменение диаметра (< 6,8 мкм) и формы эритроцита (микроцитоз, анизоцитоз), гипохромия эрит роцитов.

Существуют две формы дефицита железа: скрытый дефицит железа и железодефицитная анемия.

Скрытый дефицит железа — обеднение организма железом без развития анемии. При этом снижаются запасы железа, снижается содержание транспортных белков (трансферрина), происходит снижение ферритина сыворотки крови при сохранности обычных показателей периферической крови. Наиболее ранний показатель — снижение ферритина.

Клиника железодефицитной анемии проявляется нарастанием бледности, снижением аппетита, появлением вялости. Отсутствие аппетита и замедленная прибавка массы тела являются наиболее ранними и частыми симптомами дефицита железа, при этом длительно может быть выражена гипохромия без снижения количества эритроцитов. При длительном дефиците железа начинает понижаться не только содержание гемоглобина (оно становится ниже 108,3–116,6 г/л), но и эритроцитов (ниже 3,5·10¹²/л).

Выраженность клинических симптомов в значительной степени обусловлена кислородным голоданием. Прежде всего появляются симптомы со стороны центральной нервной системы: сонливость, вялость, быстрая утомляемость. Понижаются сократительная способность мышц (появляется мышечная гипотония), основной обмен, и появляются такие симптомы, как зябкость, апатичность. Могут появиться симптомы гипотиреоза — сухость кожи, выпадение, ломкость и сухость волос; пастозность тканей. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта — появляются диспепсические расстройства, а при выраженной анемии — явления дистрофии. В результате кислородного голодания возникают дистрофические изменения миокарда: приглушение тонов сердца, тахикардия, на ЭКГ — снижение линии S–T, уплощение зубца Т. Уменьшение количества эритроцитов приводит к изменению турбулентности крови и может явиться причиной возникновения систолического шума, выслушиваемого над всей поверхностью сердца и над крупными сосудами ("шум волчка”). За счет симптомов компенсации кислородной недостаточности учащаются дыхание и пульс. Может быть увеличение печени и селезенки.

Диагноз подтверждают данными лабораторных исследований. Снижено количество гемоглобина (> 100 г/л), концентрация сывороточного железа менее 14,3 ммоль/л, общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60–80 мкмоль/л, количество эритроцитов меньше 3,5·10¹²/л. Снижены цветовой показатель (меньше 0,8), гематокритное число, диаметр каждого эритроцита — микроцитоз (компенсация недостаточного насыщения эритроцитов гемоглобином). Отмечается анизо- и пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов увеличено (15–20% и выше).

При легкой степени анемии снижение гемоглобина до 90 г/л, эритроцитов до 3,0·10¹²/л; средней тяжести — НЬ до 60 г/л, эритроцитов до 2,5·10¹²/л и при тяжелой

степени тяжести НЬ ниже 50 г/л, эритроцитов ниже 2,5–2,0·10¹²/л.

Таким образом, железодефицитная анемия является гипохромной, микроцитарной, норморегенераторной. Нередко отмечается небольшая наклонность к лейкопении с относительным лимфоцитозом.

Лечение. Режим возрастной. Необходимо максимальное пребывание на свежем воздухе. Значительные нарушения процессов терморегуляции требуют внимания к одежде больных (достаточно теплая, но не затрудняющая кровообращения). Сон в хорошо проветриваемом помещении. Питание должно быть полноценным и рациональным, с большим содержанием витаминов, микроэлементов (овощные и фруктовые соки). Количество белков увеличивают на 10–15%, а жиров уменьшают на 10–15%. Назначают продукты (с учетом возраста), содержащие железо, полноценные белки: яичный желток (с 5-месячного возраста), печень (с 6 мес), можно ввести на месяц раньше обычного мясной фарш, так как наилучшим образом железо усваивается из мяса. Ребенок должен получать тертое яблоко (лучше антоновку), пюре из разных овощей (морковь, брюква, репа, капуста белокочанная и цветная, зеленый горошек, картофель, томаты) с добавлением свекольного сока. Кашу ребенок может получать один раз в день, лучше приготовленную из разных круп (гречневой, овсяной, рисовой).

Детям первых 2 мес жизни, получающим искусственное вскармливание, можно назначать дополнительно противоанемический энпит, содержащий повышенное количество белка (36%), железа (1,46 г/л), в том числе в виде темного (0,74 г/л) и обогащенного жиро- и водорастворимыми витаминами, глицерофосфатом железа. Добавлять его следует к мясным блюдам, сокам (для маскировки специфического запаха и вкуса энпита). Вводить энпит нужно небольшими порциями, начиная с 10 мл, постепенно увеличивая до 50 мл, давая в 1 или 2 приема. Это количество противоанемическогоэнпита15% концентрации содержит 10,95 мг железа, в котором темное железо составляет приблизительно 50% (за счет сухой крови). Длительность дачи энпита от 15 до 30 дней (под контролем гематологических показателей).

Для построения глобина необходимо введение продуктов с достаточным содержанием лизина, метионина, тирозина, триптофана, серина, гистидина (творог, яичный желток, печень).

Медикаментозная терапия должна прежде всего предусматривать введение препаратов железа. Лучший эффект дают препараты двухвалентного закисного железа (суточная доза 5 мг/кг). Назначают железа закисного сульфат (феррокаль), ферроплекс, ферроградумет, орферон, феромед, железа лактат, железа глицерофосфат. Наиболее эффективен феррокаль, таблетки которого приятны на вкус. При появлении диспепсических расстройств в период приема препаратов железа дозу их временно снижают в 2 раза. Суточная доза по элементарному железу 5–6 мг/кг/сут, ее делят на 3 приема.

При тяжелом течении анемии при синдроме мальабсорбции применяют препараты железа для парентерального введения: фербитол (25–50 мг разовая доза), ферковен, феромед, феррум Лек. Для парентерального введения детям первого года жизни назначают 10–15 мг, от 1 до 3 лет — 25–40 мг, ежедневно или через день.

Одновременно с препаратами железа назначают меди сульфат, 1% раствор по 5 капель с молоком 2–3 раза в день, так как нормальное всасывание железа через кишечную стенку и усвоение его происходят при достаточных запасах меди.

Критерии эффективности железотерапии: улучшение общего состояния на 5–6-й день лечения, повышение уровня ретикулоцитов — на 5–10-й дни, ежедневное повышение цифр гемоглобина на 0,5–1 ед. или в неделю на 10 г/л.

По достижении нормальных показателей гемоглобина лечение препаратами железа необходимо продолжать еще 6–8 нед для создания депо в организме. Для улучшения эритропоэза назначают витамины С, В, Р, фолиевую кислоту. Для восстановления нормальной кишечной флоры назначают бифидумбактерин, лактобактерин.

Ребенок должен получать массаж и ЛФК.

Диспансерное наблюдение прекращают, если в течение 2 лет без профилактического приема препаратов железа рецидива анемии не было.

(см. Гемолитическая болезнь новорожденных)

Существует ряд факторов, способствующих появлению анемии у недоношенных детей с 3–4-месячного возраста. К ним относится недостаток депо железа к моменту рождения. Имеет значение и тот факт, что в течение первых месяцев жизни у недоношенных наблюдаются снижение продолжительности существования эритроцитов в 2–3 раза по сравнению с доношенными детьми, усилен распад эритроцитов. Дефицит железа развивается с 5–6 мес.

У недоношенных детей отмечаются относительная недостаточность функции костного мозга, замедленное созревание ретикулоцитов, в основе которого лежат особенности метаболического цикла меди и марганца. Имеют значение недостаточность альбуминов, низкая активность церулоплазмина и других ферментов, приводящих к снижению утилизации меди, в связи с чем происходит потеря ее. Синтез гема нарушен вследствие недостаточной утилизации фетальных запасов железа в результате низкого уровня трансферрина. Здоровым недоношенным детям необходимо давать железо с 8-недельного возраста и до конца 2-го года.

У детей раннего возраста при инфекционных заболеваниях усиливаются явления гемолиза, о чем свидетельствует укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Снижается эритропоэтическая активность костного мозга в связи с нарушением метаболизма как железа, так и порфирина (уменьшается использование железа для синтеза гемоглобина). Играют роль белковая недостаточность и снижение витаминного депо. Снижается способность трансферрина плазмы связывать железо, вследствие чего ослабляется латентная железосвязывающая способность сыворотки крови. Последняя свидетельствует о том, насколько способна сыворотка крови к дополнительному насыщению железом.

С целью дифференциальной диагностики анемии применяют дисфераловую пробу в виде парентерального введения десферриоксалина. У больных с дефицитом железа экскреция железа с мочой значительно ниже нормы, а при инфекционной анемии отмечается некоторое повышение экскреции железа после дисфераловой пробы.

Профилактика анемии. Важным является выявление и лечение анемии беременных женщин. Беременным женщинам эксперты ВОЗ рекомендуют дополнительно к питанию, начиная со II триместра беременности, принимать 30–60 мг железа и продолжать прием до окончания периода лактации.

Необходимо обеспечение сбалансированного питания — естественного вскармливания ребенка со своевременным введением дополнительных факторов и прикормов.

Рекомендуют назначение с 3 мес и до 9–10 мес 10 мг железа ежедневно (лактат, глицерофосфат железа, феррокаль), с 5 мес 0,1% раствора меди сульфата по 5 капель в сутки.

Желательно максимальное пребывание на свежем воздухе.