Суббота, 31.10.2020, 21:39
ВСЕ О МЕДИЦИНЕ
 медицинский портал для студентов и врачей
Главная Регистрация Вход
Приветствую Вас, Гость · RSS
» Полезное


Медицинские диеты, столы.

Диеты по группе крови

Определение групп крови
» Меню сайта
» Форма входа

» Актуально :
  • Себорейный дерматит (3)
  • Лечение инсулинзависимого сахарного диабета Юрия Захарова (0)
  • Эвтаназия (0)
  • Ищем модераторов (0)
  • Правила размещения тем в разделе (0)
  • » Переводчик сайта
    » контакты

    E-Mail:knigi_m@bk.ru
    » Рекомендуем :
    » Довідкові телефони


    Регіональні центри оцінювання якості освіти
    Новое на форуме:


    Рекомендуем :

     Шпитальна хiрургiя (3 диски) Л.Я.Ковальчук, В.Ф.Саєнко



    Рекомендуем :
    The Encyclopaedia of Medical Imaging ( CD Nicer 2001) Энциклопедия рентгенографических изображений


    Рекомендуем :
    Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований



    Читать на сайте:





    » Мини-чат


    Наш фотоальбом:




    Православные праздники

    Яндекс.Погода
    Онлайн всего: 1
    Гостей: 1
    Пользователей: 0
     статьи по медицине (articles on medicine)
    Главная » Статьи » статьи

    Дислипидемия — основной патогенетический фактор атеросклероза


    Источник:
    РАЗДЕЛЫ МАТЕРИАЛОВ:
    Анастезиология [25]Анатомия [17]Аллергология [4]
    Болезни,вирусы,эпидемии,разное [158]интересная медицина [14]рефераты [93]
    статьи [217]история болезни [77]документация [7]
    Вредные привычки [11]Внутренние болезни [12]Гастроэнтерология [0]
    Гинекология и акушерство [118]Гигиена [0]Геронтология [8]
    Гематология [0]Дерматология [0]Диагностика [4]
    Кардиология и кардиохирургия [0]Статьи по эндоскопии [8]Лечение лекарственными средствами [21]
    Здоровье [3]Здоровье,красота,гигиена [65]Иммунология [0]
    Инфекционные болезни [0]Наркология [18]народная медицина [49]
    Нервные болезни [84]Педиатрия [157]Психология и психиатрия [38]
    Разное [40]Статьи по онкологии [25]Судебная медицина [0]
    Стоматология [6]СПИД - ВИЧ [13]Травматология [4]
    Физиотерапия [3]Хирургия [27]

    О.Ш. ОЙТНОТКИНОВА, руководитель лаборатории липидологии ФГУ 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского МО РФ, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач Р

    Липидология как клиническая дисциплина появилась в 1967 г., когда Д.?Фредриксон, Р. Леви и Р. Лиис впервые ввели классификацию гиперлипидемий (ГЛП). До этого времени исследователи уделяли внимание биохимии липидов, не учитывая того, что гиперхолестеринемия (ГХС) и гипертриглицеридемия (ГТГ) просто отражают нарушения метаболизма липопротеинов. Вместе с тем Гофман с коллегами из Донноровской лаборатории, применив аналитическое ультрацентрифугирование, представили количественное определение липопротеинов с коэффициентами флотации у пациентов с первичными и вторичными формами ГЛП. Фредриксон использовал более простой метод электрофореза на бумаге и препаративное ультрацентрифугирование, описав пять типов ГЛП. В 1970 г. Р. Хевел, а впоследствии специалисты ВОЗ, переработав эту классификацию, добавили дополнительный фенотип, разделив II тип на подтипы IIа и IIb. Сейчас в качестве стандартной номенклатуры дислипидемий (ДЛП) применяется классификация Фредриксона 1965 г., утвержденная ВОЗ в качестве международной в 1970 г. Она выделяет 5 типов ГЛП (табл. 1).

    В повседневной практике врач чаще встречается с ДЛП IIa, IIb и IV типов и редко с I, III и V типов. Для того чтобы охарактеризовать тип ДЛП пациента, необходимо определить в его крови концентрацию общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой (ЛВП) и низкой плотности (ЛНП). С учетом современных представлений о патогенезе атеросклероза нарушения липидного обмена правильнее называть не гиперлипидемией, а дислипидемией.

    Основные нарушения

    липидного обмена

    ДЛП является главным фактором риска (ФР) заболеваний, обусловленных атеросклерозом.

    Атерогенная ДЛП развивается в результате аномалий генов, которые регулируют функции рецепторов, ферментов или транспортных белков, участвующих в липидном обмене. В этих случаях они проявляются как семейные (наследственные) нарушения липидного обмена и относятся к первичным моногенным ДЛП. В подавляющем большинстве случаев они развиваются как первичные полигенные ДЛП, т.е. являются следствием сочетания слабых генетических влияний с факторами внешней среды (курение, нарушение диеты, малоподвижный образ жизни).

    Наиболее частыми причинами вторичных ДЛП являются:

    а) сахарный диабет (СД) типа 2, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, гипотиреоз, гиперурикемия, ожирение;

    б) избыточное употребление алкоголя, холестаз, беременность, аnorexia nervosa, липодистрофия;

    в) лекарственные препараты (тиазидные диуретики, неселективные бета-блокаторы, эстрогены, кортикостероиды, ретиноиды, анаболические стероиды, кортикостероиды, ингибиторы протеаз, циклоспорин).

    Существуют доброкачественная «не перекисная» и злокачественная «перекисная» фазы течения атеросклеротического процесса. Доброкачественная фаза — «анатомическая» болезнь, с постепенным нарастанием бляшки, незначительно суживающей просвет сосуда, с развитием клиники стенокардии или абдоминалгии, цереброваскулярной недостаточности, «перемежающейся» хромоты при напряжении и значительном стенозировании сосуда. Злокачественная фаза характеризуется быстрым ростом атеросклеротической бляшки и окклюзией просвета артерии или спазма сектора стенки сосуда, расположенного напротив бляшки (разрывом капсулы бляшки с тромбозом артерии) на месте атеросклеротической бляшки (атеротромбоз) с нарушением фибринолиза и процессами пероксидации и дисфункций сосудистой стенки. Снижение уровня ФР, в первую очередь ДЛП, уменьшает образование таких бляшек, они становятся более плотными и плоскими.

    Цель «промежуточной» профилактики заключается в коррекции патогенетических звеньев возникновения острых сосудистых органных синдромов методом:

    предотвращения перехода доброкачественного течения болезни в злокачественное;ослабления оболочки богатой липидами бляшки и уменьшения липидного ядра;купирования воспалительной и иммунной реакции в бляшке;профилактики разрыва бляшки и тромбообразования на разрыве или на дефекте эндотелия путем блокады выделения тканевого фактора из бляшки при стенозах;устранения дисфункции эндотелия в области атеросклеротической бляшки;снижения агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов.

    ФР развития атеросклероза

    Липидные ФР. Оптимальными значениями липидных параметров плазмы крови для взрослых, практически здоровых лиц, принятых секцией атеросклероза ВНОК в 2007?г. в соответствии с Европейскими рекомендациями по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), рассматриваются: ХС<5,0 ммоль?л (<193 мг?дл), ЛНП <3,0 ммоль?л (<115?мг?дл), ЛВП >1,0 (муж.), 1,2 (жен.), >40 (муж.), 46 (жен.), ТГ <1,7 ммоль?л (<150 мг?дл). В клинической практике у больных без клинических проявлений ССЗ бывают различные уровни ХС, которые следует расценивать следующим образом: оптимальный уровень ХС <5,0 ммоль/л, ЛНП < 3,0 ммоль/л; умеренно повышенный уровень ХС 5,1—6,0 ммоль/л; ЛНП 3,1—3,5?ммоль/л; высокий уровень ХС >6,0 ммоль/л; ЛНП >4,0?ммоль/л. Концентрация ЛНП рассчитывается по формуле Фридвальда при условии, что концентрация триглицеридов в крови не превышает 4,5 ммоль/л (400 мг/дл): ЛНП, ммоль/л = ХС – ЛВП – (0,45 х ТГ); ЛНП,?мг/дл = ХС – ЛВП – (0,2 х ТГ).

    У больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и ее эквивалентами, СД типа 2, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) и его эквиваленты, операцию реваскуляризации того или иного сосудистого бассейна, оптимальными уровнями общего ХС, ЛНП являются значения, равные и ниже 3,5 ммоль/л (175?мг/дл) и 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно. К липидным ФР развития атеросклероза относятся следующие биохимические состояния: ГХС (ХС >5 ммоль/л); высокий уровень ЛНП (ЛНП >3,0 ммоль/л); низкий уровень ЛВП (ЛВП ?1,0 ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин); ГТГ (уровень ТГ в плазме крови >1,7 ммоль/л).

    Нелипидные ФР. Нарушения липидного обмена необходимо рассматривать в комплексе с другими ФР развития ССЗ: возраст (мужчины >45 лет, женщины >55лет или с ранней менопаузой); курение (вне зависимости от количества); артериальная гипертония (АД >140/90 мм рт. ст. или постоянный прием гипотензивных препаратов); СД типа 2 (глюкоза натощак >7 ммоль/л (125 мг/дл); раннее начало ИБС у ближайших родственников (ИМ или внезапная смерть у мужчин <55лет, у женщин <65 лет); абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин >102см, у женщин >88 см). Эти ФР считаются «традиционными», потому что их наличие и выраженность прямо связаны с развитием ССЗ. Особенно неблагоприятным фактором считается комбинация ФР. Так, наличие у больного трех из перечисленных в таблице ФР увеличивает вероятность развития ИБС и других сердечно-сосудистых осложнений в 16 раз по сравнению с лицами, у которых имеется только один из них. Из нетрадиционных (дополнительных) ФР, особое значение придают повышению уровня С-реактивного белка (>2?г/л), определенному высокочувствительным методом, липопротеину (а) (>30?мг/дл), гомоцистеину и фибриногену. Выявлена прямая зависимость между повышенной концентрацией этих факторов в крови и риском развития ИМ и инсульта. К дополнительным ФР можно также отнести субклинические признаки атеросклероза, которые выявляются с помощью различных нагрузочных тестов. Разграничение пациентов по категориям риска — необходимый элемент для выработки тактики липидкорригирующей терапии и определения целевых уровней липидов. Целевые уровни ЛНП, которые рекомендуется достичь при проведении терапии, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать терапию, указаны в табл. 2.

    Если в течение 3-х месяцев у пациентов с умеренным и низким риском мероприятия по изменению образа жизни (коррекция веса, прекращение курения, повышение физической активности, диета с ограничением насыщенных жиров) недостаточны для достижения целевого уровня ЛНП, необходима медикаментозная терапия. У больных с диагностированной ИБС и ее эквивалентами, у пациентов без клинических проявлений ССЗ, у которых 10-летний риск смерти от ССЗ по шкале SCORE >10%, наряду с немедикаментозными средствами также следует одновременно начать медикаментозную терапию.

    Скрининг дислипидемии

    Скринингу для выявления нарушений липидного обмена подлежат все мужчины старше 35 лет и все женщины старше 45 лет. У этих категорий лиц рекомендуется определить концентрацию общего ХС и при нормальном ее значении повторять анализ ХС один раз в 5 лет. Если концентрация ХС превышает 5,0 ммоль/л (193 мг/дл), необходимо исследовать развернутый липидный спектр, определить риск осложнений по шкале SCORE, дать рекомендации по изменению образа жизни и затем, при необходимости, назначить медикаментозную терапию, направленную на достижение целевых уровней липидных параметров. У мужчин 20—35 лет и женщин 20—45 лет скрининг рекомендуется при наличии СД, отягощенной по ССЗ наследственности, семейном анамнезе, предполагающем наследственную ДЛП, и сочетании нескольких ФР. У этих лиц необходимо оценить полную липидограмму. Это же относится к детям и подросткам с отягощенным семейным анамнезом по ССЗ.

    Особенности коррекции нарушений липидного обмена

    Женщины до менопаузы имеют меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами. Однако у молодых женщин, страдающих семейной ГХС или другими заболеваниями, сопровождающимися ДЛП, гиполипидемическая терапия необходима. Статины не рекомендуется назначать женщинам, планирующим рождение ребенка, и в случае беременности. В период постменопаузы терапия ДЛП должна проводиться так же, как и у мужчин. Получены доказательства отсутствия пользы от гормональной заместительной терапии для профилактики ИБС и других ССЗ. Более того, гормональная заместительная терапия чревата тяжелыми осложнениями.

    У лиц пожилого возраста (старше 70 лет) необходимость в гиполипидемической терапии определяется индивидуально на основании оценки риска. Пожилые больные подвержены большему риску побочных явлений при приеме гиполипидемических средств, поэтому начинать нормализацию нарушений липидного обмена у них следует с немедикаментозных мер. При безуспешности перечисленных мероприятий, проводимых в течение 3-х месяцев, рекомендуется начать медикаментозную терапию с минимальной дозы препарата с постепенным ее повышением для достижения необходимого гиполипидемического эффекта, контролируя при этом уровни печеночных ферментов, креатинфосфокиназу не реже одного раза в месяц. При выборе гиполипидемического препарата необходимо уделять внимание его совместимости с сопутствующей терапией.

    Больные СД типа 2 независимо от наличия ИБС требуют интенсивной гиполипидемической терапии, т.е. применения статинов или фибратов. Целевое значение ЛНП при этом должно быть <2,5 ммоль/л (100 мг/дл), но возможно достижение уровня ЛНП 1,8 ммоль/л. В случаях, когда у больных с СД преобладает ГТГ и сниженный уровень ЛВП, рекомендуется назначить фибрат, однако второй задачей будет достижение целевого уровня ЛНП и, если его не удается достичь с помощью фибрата, необходимо добавить статин или ингибитор ХС.

    Липидный профиль определяют у детей и подростков, в семьях которых есть четкие указания на преждевременное развитие ССЗ, родители которых имеют семейную ГХС или ГТГ; у детей с подозрением на наследственные нарушения липидного обмена, а также страдающих СД. Не рекомендуется начинать диетотерапию или лекарственную терапию у детей моложе 2-х лет. В случаях семейной ГХС и высокого риска развития ИБС решение о медикаментозной терапии принимается после обследования ребенка в специализированной клинике. У детей старше 10 лет с установленной семейной ГХС (гомозиготная и тяжелая гетерозиготная формы) показано проведение регулярного плазмафереза или иммуносорбции ЛНП в комбинации с медикаментозной терапией. Эти сложные вмешательства также проводятся в специализированных учреждениях.

    Больные, перенесшие вмешательства на коронарных артериях и их эквивалентах. Риск сердечно-сосудистых осложнений у таких пациентов остается высоким. Им всем, независимо от уровня показателей липидного спектра крови, показана вторичная профилактика путем назначения статинов или их сочетание с ингибитором ХС . Всем больным с артериальной гипертонией моложе 80 лет, а тем более когда расчетный риск сердечно-сосудистой смерти превышает 5% по шкале SCORE, необходимо рекомендовать статины. Целевые уровни ХС и ЛНП должны быть менее 5 и 3 ммоль/л соответственно.

    Больные с наследственными нарушениями липидного обмена. Для них характерно раннее развитие атеросклероза различной локализации, но чаще коронарного. Диагностируются ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухожильные ксантомы; они нередко появляются в детском возрасте и обнаруживаются у ближайших родственников больного. Пациентов (их ближайших родственников) с подозрением на наследственный характер заболевания нужно направить в специализированную клинику, где проводится генетическая диагностика заболевания и назначается гиполипидемическая терапия.

    Больные с пересаженной почкой. Развитие и прогрессирование атеросклероза остается одной из главных причин инвалидизации и смертности таких людей. Главной причиной развития атеросклероза является посттрансплантационная ГЛП, для коррекции которой необходимо применение статинов.

    Общий подход

    Перед началом терапии у пациентов с острым коронарным синдромом и его эквивалентами необходимо добиться стабильности метаболических показателей. Иногда во время острого нарушения коронарного кровообращения уровень ЛНП падает ниже истинного исходного уровня, возвращаясь к исходному через несколько недель. То же самое справедливо в отношении пациентов, которым сделана операция аортокоронарного шунтирования. У этих пациентов уровень ХС и липопротеинов необходимо определять в течение 2—3 месяцев после операции. При наличии печеночной гиперферментемии с началом гиполипидемической терапии желательно подождать до нормализации метаболических показателей, т.к. в противном случае лабораторные данные могут давать ложные результаты в отношении возможного токсического действия препаратов. Больным со стабильными метаболическими показателями к моменту выписки из стационара необходимо назначить гиполипидемическую терапию. Прежде чем начинать гиполипидемическую терапию у пациентов с высоким уровнем ХС и липопротеинов, нужно исключить вторичные причины : гипотиреоз, нефротический синдром, обструкцию желчевыводящих путей, прием бета-блокаторов, контрацептивов, мочегонных препаратов.

    Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза

    К ним относятся диета, коррекция массы тела, увеличение физической активности, прекращение курения. Для достижения оптимальной физической активности диетотерапию следует дополнять специальными программами кардиореабилитации: психорелаксационный тренинг, когнитивно-поведенческая психотерапия, физические оздоровительные тренировки, методы физиотерапии.

    Медикаментозная терапия

    дислипидемии

    Одновременно с немедикаментозными мерами профилактики она показана лицам с высоким и очень высоким риском развития ССЗ. К медикаментозным средствам относятся статины, ингибитор абсорбции ХС в кишечнике, секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновая кислота, омега 3, полинасыщенные жирные кислоты.

    Статины являются наиболее распространенными препаратами в лечении ДЛП IIa, IIb,III типов. Наряду с гиполипидемическим действием они обладают плейотропным (нелипидным) эффектом — улучшение функции эндотелия, подавление воспалительной активности в сосудистой стенке, снижение агрегации тромбоцитов и пролиферативной активности ГМК и ряд других свойств. При длительном применении они способны вызывать регресс атеросклеротической бляшки.

    Ингибитор абсорбции ХС в кишечнике эзетимиб относится к новому классу гиполипидемических средств, блокирующих абсорбцию ХС в эпителии тонкого кишечника. После приема эзетимиб подвергается в стенке кишечника быстрой глюкуронизации и в виде глюкуронида начинает циркулировать по энтеропеченочному пути. Вполне достаточно назначать препарат один раз в день. Монотерапия эзетимибом используется редко ввиду низкой эффективности в снижении ХС и ТГ и поэтому рекомендуется комбинировать со статинами, которые назначаются в этих случаях в начальных дозах (10—20 мг). Препараты можно назначать одновременно или порознь.

    Фибраты являются агонистами подкласса ядерных рецепторов — пролифераторов пероксисом (РРАRs-альфа), внутриклеточных компонентов, содержащих набор ферментов, активация которых ведет к интенсификации процессов в ядре клетки, регулирующих синтез апобелков, окисление жирных кислот. Реализация этих механизмов приводит, в частности, к активации постгепариновой и печеночной липопротеидлипаз, ферментов, регулирующих гидролиз ХС, липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП) и ЛВП. Терапия фибратами сопровождается достоверным повышением уровня ЛВП вследствие усиления синтеза их основных апопротеинов А-I и А-II. Фибраты лучше назначать с утренним приемом пищи, т.к. синтез липопротеидов, богатых ТГ, происходит более интенсивно в утренние часы. Если у больного уровень ТГ превышает 5,6 ммоль/л (500 мг/дл), первоочередная задача врача заключается в предупреждении панкреатита. Фибраты в такой ситуации, наряду с никотиновой кислотой, являются препаратами выбора. Существуют указания на то, что, как и статины, фибраты обладают плейотропным действием, в частности, они подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают функцию эндотелия, снижают уровень фибриногена.

    В случаях комбинированной ДЛП (тип IIb, III) возможна комбинация фибратов со статинами. Сочетанная терапия обеспечивает эффективное снижение ЛНП, ТГ и более выраженное повышение ЛВП (синергический эффект фибратов и статинов). Никотиновая кислота — ниацин в высоких дозах (2—4 г в день) обладает гиполипидемическим действием, снижая в равной степени уровни ХС и ТГ и повышая уровень ЛВП. Никотиновая кислота снижает синтез ЛОНП в печени и частично блокирует высвобождение жирных кислот из жировой ткани. Ее назначают в дозе 2—4 г в день в 2—3 приема, что ведет к снижению уровня ЛНП на 10—20%, ТГ на 20—30% и повышению уровня ЛВП на 15—20. Основное показание для применения никотиновой кислоты — комбинированная ГЛП (тип II b), а также ГТГ в сочетании с низким уровнем ЛВП.

    Сочетанная терапия

    Она включает в себя экстракорпоральные методы (плазмаферез) в сочетании с медикаментозной терапией при резко выраженной ДЛП с гемореологическим синдромом или резистентностью пациента к статиновой терапии. Перспективным, по результатам наших исследований, является включение в алгоритм лечения тяжелой или рефрактерной ДЛП с гиперреологическим и метаболическим синдромами, СД типа 2 метода лимфофереза в сочетании с плазмаферезом и медикаментозной терапией. Заслуживающим внимания и изучения является метод генной инженерии.

    Таким образом, с ростом ССЗ возрастает и потребность в создании специализированных липидных клиник для оказания помощи лицам с тяжелой или рефрактерной ДЛП, а тем более в учреждениях, где проводятся операции по реваскуляризации тех или иных сосудистых бассейнов. Введение липидологии в планы обучения студентов и курсы повышения квалификации должно стать важным шагом на пути избавления от терапевтического нигилизма по отношению к дислипидемии, нередко проявляемого со стороны интернистов, повысить компетентность практикующих врачей. Также необходимо прилагать серьезные усилия к тому, чтобы население больше осознало значимость роли ХС, культуры питания и образа жизни в возникновении и развитии ССЗ.




    Категория: статьи | Добавил: Admin (22.11.2009)
    Просмотров: 3756
    Всего комментариев: 0
    Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
    [ Регистрация | Вход ]
    Copyright MyCorp © 2020









    Курите ли вы?
    Всего ответов: 639


    Скачать программу против курения


    Cлучайное видео:
    [07.06.2011]
    Подтяжка лица нитямиПодтяжка лица нитями

    [31.05.2011]
    Опять роды на западеОпять роды на западе

    [25.05.2011]
    МенингитМенингит

    [31.07.2011]
    Простая ИстинаПростая Истина

    [29.05.2011]
    Аборт безмолвный крикАборт безмолвный крик

    [30.07.2011]
    Исследование черепномозговых нервов и двигательной системыИсследование черепномозговых нервов и двигательной системы

    [07.06.2011]
    Выводим токсиныВыводим токсины

    Новые добавления:
    Последние статьи:
    Блогосфера:
    [15.12.2014]
    Как строилась Останкинская телевышкаКак строилась Останкинская телевышка

    [17.10.2013]
    Вот так надевают бахилыВот так надевают бахилы

    [08.07.2013]
    Психолог (смотрите не пожалеете)Психолог (смотрите не пожалеете)

    [02.07.2013]
    Сам себе хирургСам себе хирург

    [30.05.2013]
    Cамая опасная пешеходная тропа в мире.Cамая опасная пешеходная тропа в мире.



    Форум хирургов












    Последнее видео :

    На сайте Все о медицине собраны материалы для абитуриентов, студентов-медиков, врачей всех специальностей, а также информация о медицинских академиях, институтах и университетах России и Украины.Наша база постоянно пополняется. Все разделы доступны без регистрации. Но после авторизации у вас будет больше возможностей.Смотрите раздел наши книги, выбирайте каталог - более трех тысяч книг по очень низкой цене все для Вас! Также на сайте Вы найдете материалы из следующих разделов медицины : Акушерство,Аллергология,Ангиология,Андрология,Алгология, Анестезиология,Бальнеолечение,Биомедицина,Гастроэнтерология, Гематология,Геронтология,Гигиена,Гинекология,Дерматология,Венерология, Вирусология,Вертебрология,Внутренние болезни,Иммунология,Инфекционные болезни, Кардиология,Кардиохирургия,Колопроктология,Курортология, Массаж,Микробиология,Наркология,Неврология,Нейрохирургия,Неонатология, Нефрология,Онкология,Онкогематология,Ортопедия,Оториноларингология,Офтальмология, Паразитология,Патологическая анатомия,Педиатрия,Психиатрия,Психология,Пульмонология, Радиология,Реаниматология, Ревматология,Рентгенология,Сексология,Сексопатология,Сомнология, Социальная медицина и организация здравоохранения,Стоматология и челюстно-лицевая хирургия, Судебная медицина,Терапия,Токсикология и радиология,Травматология,Урология,Фармакология,Физиотерапия, Фтизиатрия, Хирургия,Эндокринология,Эндоскопия,Эпидемиология,Эметология,Ядерная медицина
    Этот сайт защищен «Site Guard» Яндекс.Метрика
    Счётчик тиц и пр