Миома матки - это доброкачественная
опухоль,
развивающаяся из мышечных и соединительнотканных элементов.
Этиология миомы матки
Эпидемиология. Распространенность
миомы матки колеблется в широких пределах. При обследовании женщин в
возрасте
старше 30 лет миома матки выявлена у 15-17% женщин. Среди жительниц
городов
частота выявления данного заболевания составляет 19 - 27% и
существенно ниже
в сельской местности. По данным зарубежных авторов средняя
распространенность
миомы матки составляет около 30%.
Установлена монотонная тенденция частоты выявления
опухоли в отдельных возрастных группах женского населения,
проживающего в разных
климато-географических зонах страны. Миома матки относительно редко
встречается
у женщин 20 - 30 лет; однако риск заболевания существенно возрастает
после 35
- 40 лет. Хотя первые клинические проявления заболевания значительно
чаще возникают
и в позднем репродуктивном периоде, и в пременопаузе, можно полагать,
что развитие
опухоли происходит раньше, задолго до ее выявления. В литературе
имеются указания
на то, что средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 года,
а показания
к активному хирургическому вмешательству возникают значительно позже -
в 44,4
года. Следовательно, тенденция к росту опухоли возрастает в период,
предшествующий
и совпадающий с началом климактерия.
Миома матки и беременность. Частота выявления
миомы матки у первобеременнных по нашим данным (Татаров А.С.,2003 (СПб
ГУЗ,
роддом №9) составляет 4,3%. Подавляющая часть женщин (82,3%) в
возрасте 26-28
лет.
Предрасполагающие факторы.
Определенный интерес вызывают характеристики преморбидного фона, в том
числе
особенности менструального цикла. Результаты исследований в различных
регионах
страны позволили отметить важную (с точки зрения патогенеза и
характеристики
факторов риска развития заболевания) тенденцию к зависимости между
возникновением
опухоли и различными отклонениями в периоде становления менструальной
функции
- позднее менархе, обильная менструальная кровопотеря и т. д. Вместе с
тем нарушения
менструального цикла возникают в различные возрастные периоды, имеют
неоднородный
характер и сопровождаются у одних снижением уровня продукции
зстрогенов, у других
- их избытком. Полученные эпидемиологические данные не подтвердили
мнения ряда
авторов о наличии прямой взаимосвязи между возрастом начала половой
жизни и
возникновением опухоли. Собственные данные также не выявили прямой
корреляционной
связи. Однако наблюдалась тенденция увелечения частоты выявления миома
матки
у женщин поздно начавших половую жизнь (24-27 лет) и живущих ею не
регулярно
(Татаров А.С., 2003). В репродуктивном анамнезе больных миомой матки
обращает
на себя внимание довольно высокая частота медицинских абортов, что,
наряду с
воздействием других факторов, может в известной мере способствовать
развитию
миомы. У больных с миомой матки до времени выявления опухоли
репродуктивная
функция обычно не нарушепа, однако по данным клинической практики
отдельный
контингент составляют молодые женщины с быстро растущей опухолью, в
анамнезе
которых указания на беременность отсутствуют.
В преморбидном фоне больных миомой матки относительно
велика частота соматических заболеваний, причем заболевания
сердечно-сосудистой
системы встречаются в два раза чаще, а частота анемий в 20 раз выше,
чем в общей
популяции. Миома матки чаще выявляется у больных гипертонией,
ожирением.
Чаще миома матки выявляется у женщин умственного
труда, связанного с частым эмоциональным перенапряжением,
малоподвижным образом
жизни.
В целом, результаты изучения эпидемиологии
миомы матки показали высокую частоту заболевания при наличии
определенных региональных
особенностей. Выявилась значительная отягощенность преморбидного фона и
статуса
многих больных экстрагенитальными и гинекологическими заболеваниями; у
ряда
обследованных обнаружена генетическая предрасположенность к развитию
миомы.
Как ранее было известно, миома матки развивается на фоне
гиперэстрогении, прогестерондефицитных
состояний, гипергонадотропизма. Большинство исследователей считают,
что рост
миомы зависит от концентрации цитозольных рецепторов в половых
гормонах и сложных
механизмов их взаимодействия с эндогенными или экзогенно-вводимыми
гормонами.
Известно, что после наступления менопаузы происходит уменьшение
размеров миоматозных
узлов, однако остается спорным вопрос, является ли это следствием
уменьшения
количества рецепторов или результатом снижения уровня эстрогенов,
прогестерона
и андрогенов (существует гипотеза о том, что миомы могут быть
чувствительными
к андрогенам).
Морфо- и патогенез миомы матки
Миома матки относится к группе мезенхимальных
опухолей. Как видно из приведенной схемы (рис.1), индифферентные
эпителиальные
клетки, производными которых являются ороговевшие и цилиндрические
клетки полового
тракта, происходят из целомического эпителия мюллерова протока.
Мезенхима полового
бугорка служит предшественником примитивного миобласта, индифферентных
клеток
стромы эндометрия и различных клеточных компонентов, из которых
образуются сосуды
(эндотелиальные, мышечные и периваскулярные клетки). Развивающиеся из
этих тканей
опухоли матки имеют разнообразный характер: от банальных опухолей
половой системы
до самых необычных, "экзотических" новообразований (ангиома,
внутривенная лейомиома,
гиперангиоперицитома, строматоз, лейомиосаркома и смешанные
мезодермальные опухоли).
Рис. 1 Мезенхима у зародыша в стадии 12 сомитов (по А.А. Максимову). 1 - нервная трубка; 2 - эктодерма; 3 - сомит; 4 -
мезенхима,
образовавшаяся из медиальной части сомита; 5 - аорта; 6- кровяные
клетки; 7
- стенка кишки; 8 - хорда; 9, 11-висцеральный и париетальный листки
мезодермы;
10 - целомическая полость.
Группа исследователей, используя морфологический,
морфогистохимический и морфоферментативный
методы, подвергла анализу опухоли, удаленные хирургическим путем у
женщин репродуктивного
возраста, миометрий вне узлов опухоли и - для сравнения - миометрий
женщин,
скончавшихся от травм. Проводилось также моделирование опухоли на
половозрелых
самках морских свинок посредством ежедневного введения синэстрола (1,0
мг на
100 г массы тела). Вне узлов опухоли (в миометрии миоматозной матки,
особенно
во внутренних его слоях) обнаружены признаки активации обменных
процессов, повышенное
содержание рибонуклеопротеидов, увеличение активности ряда ферментов:
лактатдегидрогеназы
(ЛДГ), щелочной фосфатазы и других. Установлено, что развитие миом
происходит
из так называемых зон расположенных обычно вокруг тонкостенного
сосуда. На основании
гистохимических характеристик авторы выделили "активные" и
"малоактивные" зоны
роста. Последние гистохимически отличаются от миометрия вне узлов
опухоли, тогда
как мышечные клетки активных зон роста содержат больше гликогена и
рибонуклеопротеидов
и имеют более высокую дегидрогеназную активность. По мнению авторов,
описаны
активные зоны роста и являются источниками развития матки.
В морфогенезе миомы матки выделяют три последовательные стадии
соответственно
особенностям ее структурнных компонентов и характеристикам тканевого
обмена:
образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным
клеточным
метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли
с дифференцировкой
и созреванием. В толще микроскопически определяемого узелка и на
периферии микроскопически
видимого узла выявляются структурные участки, свойственные активным
зонам роста,
которые формируются вокруг сосудов; эти образования обладают высоким
уровнем
обмена и повышенной сосудистотканевой проницаемостью, что,
по-видимому, способствует
дальнейшему росту опухоли. В узлах, локализующихся в среднем и
внутреннем слоях
миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2:1, подбрюшинных
узлах
- 1:3. Опухолевый узел повторяет в своем развитии
паренхиматозно-стромальные
особенности того слоя миометрия, из которого он развивается (рис.2) . .
Кроме
разделения опухолей по тканевому составу (миомы, фибромы, ангиомиомы и
аденомиомы),
выделяют простые и пролиферирующие опухоли; последние встречаются
почти у каждой
четвертой больной с миомой матки. Мышечные клетки в пролиферирующих
миомах не
атипичны, но более многочисленны в сравнении с миомами без признаков
пролиферации.
В пролиферирующих миомах нередко возрастает число тучных,
плазматических и лимфоидных
клеток. В простых митозы отсутствуют, в пролиферирующих митотическая
активность
повышена. Пролиферирующие миомы в два раза чаще встречаются у больных с
быстрорастущими
опухолями (в каждом третьем наблюдении), чем при умеренном или
медленном темпе
роста опухолей. Выделение двух указанных форм имеет важное
практическое, особенно
при выборе врачебной тактики.
Узлы опухоли развиваются чаще в местах наиболее
сложных переплетений мышечных волокон - по средней линии матки, вблизи
трубных
углов, по бокам шейки матки. Одновременно с ростом узлов миомы
увеличивается
масса окружающего их миометрия, но темп роста опухоли существенно
опережает
темп разрастания миометрия. Миоматозные узлы не имеют капсулы и
окружены гипертрофированным
мышечным слоем матки. Высказывается предположение, что фактором,
непосредственно
индуцирующим локальную гипертрофию миометрия, является гипоксия,
развивающаяся
в результате микроциркуляторных нарушений. На основе исследования
ультраструктуры
миомы была предложена следующая трактовка процессов, происходящих в
миоматозной
матке: сначала расстройства и нарастание тканевой гипоксии
обусловливают компенсаторные
изменения в гладкомышечных клетках (увеличение гладкой
цитоплазматической сети,
возрастание числа митохондрий, их набухание и др.), затем наступает
декомпенсация
(ишемические зоны в митохондриях, липидное перерождение, слипание
миофибрилл,
вакуолизация ядра, диффузный отек и т. д.); в последующем развивается
отек и
начинается разрушение клеток. Дистрофические изменения в опухоли
рассматриваются
авторами не как осложнения в процессе развития последней, а как звенья
единого
процесса.. Помимо этого, имеются данные, что дистрофические изменения в
ткани
опухоли нарастают из-за денервации миоматозных узлов, в которых не
обнаруживается
холин- и адренергетические нервные структуры.
Первоначально рост узлов опухоли происходит
в толще различных слоев мышечной оболочки; в последующем образуются
узлы межмышечной,
подбрюшинной, подслизистой и межсвязочной локализации. Вокруг узла
формируется
структура (псевдокапсула) из мышечных и соединительнотканных
элементов, а также
за счет брюшинного покрова (при подбрюшинной локализации узла) или
слизистой
оболочки матки (при подслизистой миоме). Развитие миомы обычно
характеризуется
множественным ростом (80%). Подбрюшинные узлы связаны с телом матки
широким
основанием или только ножкой. В последнем случае узлы подвижны, и
ножка имеет
наклонность к перекруту. Подслизистые миомы встречал 10% случаев. В
редких случаях
узлы опухоли располагаются межсвязочно или забрюшинно.
Одно из центральных мест в проблеме патогенеза
миомы матки занимает вопрос об особенностях гормонального статуса и
функциональном
состоянии репродуктивной системы в ходе развития заболевания.
Возможность ежедневной
регистрации содержания гормонов в периферической крови, крови
регионарного бассейна,
а также определения содержания рецепторов половых гормонов в ткани
опухоли и
близлежащем миометрии позволилили составить представление о роли
гормонального
фактора в патогенезе заболевания.
Согласно полученным данным, примерно у 2/3 больных гормональные
параметры менструального
цикла не отличаются от соответствующих нормативных показателей. У
пациенток
с недостаточностью лютеиновой фазы (НФЛ) и с ановуляторными циклами
отмечаются
изменения в содержании гормонов в крови, зависящие в большей степени
от функционального
состояния репродуктивной системы, нежели от наличия опухоли матки.
Отмечалось
также, что у некоторых больных с ановуляторным циклом базальный
уровень ЛГ и
ФСГ повышен на протяжении всего цикла и отсутствует их овуляторный
пик.
Таким образом, данные о содержании в крови больных
миомой матки ЛГ и ФСГ, полученные разными исследователями,
иллюстрируют разнонаправленные
нарушения секреции этих гормонов, что, видимо, в большей степени
зависит от
функционального состояния репродуктивной системы, нежели от наличия
опухоли
матки. В последние годы появляется все больше исследований,
посвященных пролактину.
Пролактин-рецепторные системы имеются во многих органах, в том числе
матке и
яичниках; установлено, что синтез пролактина осуществляется в
гипофизе, мио-
и эндометрии. Исследования на культуре ткани показали, что для
секреции ПРЛ
эндометрием в фазе пролиферации необходимо присутствие прогестерона,
когда как
добавление эстрадиола уменьшает синтез. При НЛФ в ряде наблюдений
отмечена транзиторная
гиперпролактинеиия, чаще во второй половине цикла. Среди больных
миомой матки
гиперпролактинемия встречается с той же частотой, что и в общей
популяции.
Что касается эстрогенов, то у больных отмечены
изменения ритма их секреции, но абсолютное содержание, как правило, не
меняется.
Пики секреции довольно размыты, что может изменять взаимодействие
гормонов с
рецепторами тканей. Ряд исследователей отметили разную степень
изменений содержания
эстрогенов в плазме перифериеской крови с тенденцией к
гиперэстрогении. Установлено,
что у больных миомой матки концентрация Э2 в крови в сроки,
соответствующие
фазе расцвета желтого тела, не отличается таковой у здоровых женщин
репродуктивного
возраста, независимо от характера (двухфазный, НЛФ, ановуляция)
менструального
цикла, тогда как содержание прогестерона соответствует характеру
менструального
цикла. Что касается уровня андрогенов, то у части больных,
преимущественно с
НЛФ цикла, обнаружено умеренное повышение содержания тестостерона в
плазме периферической
крови.
При миоме матки небольших размеров чаще отмечается
мелкокистозное превращение яичников с уплощением эпителия в стенке
мелких кист.
Подобные опухоли проявляют малую тенденцию к росту и не имеют
признаков пролиферативных
изменений; при быстром росте опухоли и наличии в ней центров
пролиферативной
активности чаще обнаруживаются фолликулярные кисты значительных
размеров, стенки
которых выстланы изнутри высоким цилиндрическим эпителием.
Таким образом, судя по имеющимся данным, изменения
в яичниках у больных с миомой матки могут быть довольно разнообразны.
Локальный уровень нарушений репродуктивной системы у больных миомой
матки подтверждают
наблюдения Л. В. Адамян и соавт. Оказалось, что лишь у 25% больных в
возрасте
до 35 лет отсутствовали признаки дегенеративных изменений.
Нарушения состояния яичников при миоме матки в той или иной степени
сочетаются
с характерными изменения их сосудистой системы яичников: просвет
средних мелких
артерий сужен за счет утолщения циркулярного мышечного слоя и
изменений коллагенового
и эластического каркаса; в стенках артерий возникают специальные
структуры названные
сфинктероподобными подушками; венозное pyсло имеет на всем протяжении
неравномерный
просвет, за счет утолщение интимы вен.
Согласно общепринятой в настоящее время точке
зрения высказанной Б. И. Железновым, состояние эндометрия при миоме не
отличается
в основном от показателей, характерных для соответствующих возрастных
групп.
Так, при исследовании эндометрия у 909 больных миомой мати железистая
гиперплазия
была выявлена в 4% случаев, базальна гиперплазия - в 3,6%, атипическая
гиперплазия
- в 10%, полипы - в 10%, рак эндометрия в 0,7%; у значительного
большинства
обследованных патологии эндометрия выявлено не было.
Эндометрий, покрывающий поверхность подслизистой
миомы, обычно изменен, иногда изъязвлен. Эндометрий противоположной
стороны
матки нередко оказывается измененным в поверхностных отделах
вследствие механического
воздействия. Предполагают, что изъязвление эндометрия и возникающее в
связи
с этим кровотечение могут вызывать биохимические изменения содержимого
полости
матки; эти явления ведут к нарушениям миграции сперматозоидов и
имплантации
оплодотворенной яйцеклетки. Довольно часто встречается истончение
слизистой,
покрывающей упомянутые выше отделы внутреннего слоя матки; оно
сопровождается
деформацией желез, расширением венозных сосудов в базальном и
функциональном
слоях и признаками отека и кровоизлияний. Не исключено, что
возникновение подобных
изменений в результате сдавления растущей опухолью венозных сплетений
миометрия,
особенно его внутреннего слоя, играет более существенную роль в
увеличении сопутствующей
заболеванию менструальной кровопотери, нежели абсолютное увеличение
площади
эндометрия.
Таким образом, изучение структурно-морфологических особенностей
эндометрия при
миоме матки позволяет оценить следующие аспекты проблемы: состояние
эндометрия
как отражение уровня гормональных влияний в процессе развития опухоли;
изменения,
непосредственно обусловленные развитием опухоли, и, следовательно,
формой ее
роста; степень риска развития в ней атипических изменений, в том числе
рака
эндометрия. Решение всех этих вопросов имеет большое значение для
клинической
практики - при определении возможности диспансерного наблюдения либо
необходимости
проведения корригирующих лечебных мероприятий и уточнения показаний к
хирургическому
лечению и его объему.
В патогенезе миомы матки важную роль играет
временной фактор, определяющий глубину функциональных нарушений в
организме
женщины. При быстром росте опухоли и выраженной симптоматике вторичные
функциональные
и нарушения, в возникновении которых важную роль играет хроническая
кровопотеря,
развиваются относительно быстро, поэтому больных подвергают
хирургическому лечению
в первый же годы после выявления опухоли. При относительно медленном
росте опухоли,
без подслизистой локализации ее узлов, вторичные системные нарушения
развиваются
медленнее и отчетливо и выявляются спустя 4 - 5 лет от момента
выянлени в опухоли.
Важную роль в развитии заболевания играют нарушения
водно-электролитного баланса,
нарушение белкового равновесия, иммунного гомеостаза, обмена железа,
регионарной
гемодинамики в жизненно важных органах, гиповолемия и т. п. в
сочетании с нарушениями
функционального состояния центральной нервной системы. Особенно
значительны
нарушения гомеостаза у больных с длительностью заболевания 10 лет и
больше.
Таким образом, можно сделать вывод, что развития миомы матки,
представляющей
собой доброкачественную (контролируемую гормонами) диффузную или
очаговую гиперплазию
миометрия, характеризуется многообразием факторов патогенеза и
системных нарушений.
На сайте Все о медицине собраны материалы для абитуриентов, студентов-медиков,
врачей всех специальностей, а также информация о медицинских академиях,
институтах и университетах России и Украины.Наша база постоянно
пополняется. Все разделы доступны без регистрации. Но после авторизации у
вас будет больше возможностей.Смотрите раздел наши книги, выбирайте каталог - более трех тысяч книг по очень низкой цене
все для Вас!
Также на сайте Вы найдете материалы из следующих разделов медицины : Акушерство,Аллергология,Ангиология,Андрология,Алгология,
Анестезиология,Бальнеолечение,Биомедицина,Гастроэнтерология,
Гематология,Геронтология,Гигиена,Гинекология,Дерматология,Венерология,
Вирусология,Вертебрология,Внутренние болезни,Иммунология,Инфекционные болезни,
Кардиология,Кардиохирургия,Колопроктология,Курортология,
Массаж,Микробиология,Наркология,Неврология,Нейрохирургия,Неонатология,
Нефрология,Онкология,Онкогематология,Ортопедия,Оториноларингология,Офтальмология,
Паразитология,Патологическая анатомия,Педиатрия,Психиатрия,Психология,Пульмонология,
Радиология,Реаниматология,
Ревматология,Рентгенология,Сексология,Сексопатология,Сомнология,
Социальная медицина и организация здравоохранения,Стоматология и челюстно-лицевая хирургия,
Судебная медицина,Терапия,Токсикология и радиология,Травматология,Урология,Фармакология,Физиотерапия,
Фтизиатрия,
Хирургия,Эндокринология,Эндоскопия,Эпидемиология,Эметология,Ядерная медицина