Биохимия твердых тканей зуба
К таким тканям
относятся эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани отличаются друг от
друга различным происхождением в онтогенезе. Поэтому отличаются по
химическому строению и составу. А также по характеру метаболизма. В них
эмаль – эптодермального происхождения, а кость, цемент, дентин –
мезентимального происхождения, но, несмотря на это, все эти ткани имеют
много общего, состоят из межклеточного вещества или матрицы, имеющего
углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в
основном, представленных кристаллами апатитов.
Степень минерализации: Эмаль –> дентин –> цемент –> кость.
Минеральные
компоненты эмали. Они представлены в виде соединений, имеющих
кристаллическую решетку A (BO) K A = Ca, Ba, кадмий, стронций В = РО,
Si, As, CO.
K = OH, Br, J, Cl.
1) гидроксиапатит – Са
(РО) (ОН) в эмали зуба 75% ГАП – самый распространенный в
минерализованных тканях 2) карбонатный апатит – КАП – 19% Са (РО) СО –
мягкий, легко растворимый в слабых кислотах, целочах, легко разрушается
3) хлорапатит Са (РО) Сl 4,4% мягкий 4) стронцевый апатит (САП) Са Sr
(PO) - 0,9% не распространен в минеральных тканях и распространен в
неживой природе.
Мин. в-ва 1 – 2% в неапатитной форме, в виде
фосфорнокислого Са, дикальциферата, ортокальцифосфата. Соотношение Са /
Р – 1,67 соответствует идеальному соотношению, но ионы Са могут
замещаться на близкие по свойству химические элементы Ва, Сr, Mg. При
этом снижается соотношение Са к Р, оно уменьшается до 1,33%, изменяются
свойства этого апатита, уменьшается резистентность эмали к
неблагоприятным условиям. В результате замещения гидроксильных групп на
фтор, образуется фторапатит, который превосходит и по прочности и по
кислотоустойчивости ГАП.
Са (РО) (ОН) + F = Ca (PO) FOH
гидроксифторапатит Са (РО) (ОН) + 2F = Ca (PO) F фторапатит Са (РО)
(ОН) + 20F = 10CaF + 6PO + 2OH фторид Са.
СаF - он прочный,
твердый, легко выщелачивается. Если рн сдвигается в щелочную сторону,
происходит разрушение эмали зуба, крапчатость эмали, флюороз.
Стронцевый
апатит – в костях и зубах животных и людей, живущих в регионах с
повышенным содержанием радиоактивного стронция, они обладают повышенной
хрупкостью. Кости и зубы становятся ломкими, развивается стронцевый
рахит, беспричинный, множественный перелом костей. В отличие от
обычного рахита, стронцевый не лечится витамином Д.
Особенности
строения кристалла Наиболее типичной является гексогенальная форма ГАП,
но может быть кристаллы с палочковидной, игольчатой, ромбовидной. Все
они упорядочены, определенной формы, имеют упорядоченные эмаль. призмы
– явл-ся структурной единицей эмали.
4 структуры: кристалл
состоит из элементарных единиц или ячеек, таких ячеек может быть до 2
тысяч. Мол. масса = 1000. Ячейка – это структура 1 порядка, сам
кристалл имеет Mr = 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек. Кристалл –
структура 2 порядка.
Эмалевые призмы являются структурой 3
порядка. В свою очередь, эм. призмы собраны в пучки, это структура 4
порядка, вокруг каждого кристалла находится гидратная оболочка, любое
приникновение веществ на поверхность или внутрь кристалла связано в
этой гидратной оболочкой.
Она представляет собой слой воды,
связанной с кристаллом, в котором происходит ионный обмен, он
обеспечивает постоянство состава эмали, называется эмалевой лимфой.
Вода
внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические свойства эмали и
некоторые химические свойства, растворимость, проницаемость.
Вид:
вода, связанная с белками эмали. В структуре ГАП соотношение Са / Р –
1,67. Но встречаются ГАП, в которых это соотношение колеблется от 1,33
до 2.
Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по
свойствам в Са другие хим. эл-ты. Это Ba, Mg, Sr, реже Na, K, Mg, Zn,
ион H O. Такие замещения называются изоморфными, в тезультате
соотношение Са / Р падает. Таким образом, образуется из ГАП – ГФА.
Фосфаты могут заместиться на ион РО НРО цитрат.
Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F, J.
Такие изоморфные зам-я приводят к тому, что изменяется и св-во апатитов – резистентность эмали к кислотам и к кариесу падает.
Существуют
другие причины изменения состава ГАП, наличие вакантных мест в
кристалл. решетке, которые должны быть замещены с одним из ионов,
возникают вакантные места чаще всего при действии кислот, уже в
сформированном присталле ГАП, образование вакантных мест приводит к
изменению св-в эмали, проницаемости, раствопимости, адсорб. св-ва.
Нарушается равновесие между процессом де- и реминерализации. Возникают оптим. усл-я для хим. реакций на поверхности эмали.
Физико-химические
св-ва кристалла апатита Одним из важнейших вс-в кристалла явл-ся заряд.
Если в кристалле ГАП 10 ост. Са, тогда считают 2 х 10 = 3 х 6 + 1 х 2 =
20 + 20 = 0.
ГАП электонейтрален, если в структуре ГАП содер-ся
8 ионов Са – Са (РО) , то 2 х 8 20 = 16 < 20, кристалл приобретает
отриц. заряд. Он может и положительно заряжаться. Такие кристаллы
становятся неустойчивыми. Они обладают реакционной способностью,
возникает поверхностная электрохимич. неуравновешенность. ионы наход-ся
в гидратной оболочке. Могут нейтрализовать заряд на поверхности апатита
и такой кристалл снова приобретает устойчивость.
Стадии
проникновения в-в в кристал. ГАП 3 стадии 1) ионный обмен между
раствором, который омывает кристалл – это слюна и зубдесневая жидкость
с его гдратной оболочкой. В нее поступают ионы, нейтрализующие заряд
кристалла Са, Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться и также
легко покидать, не проникая внутрь кристалла – это ионы К и Cl, другие
ионы проникают в поверхностный слой кристалла – это ионы Na и F. Стадия
происходит быстро в течение неск. минут.
2) это ионный обмен
между гидратной оболочкой и поверхностью кристалла, происходит отрыв
иона от пов-сти кристалла и замена их на др. ионы из гидратной
оболочки. В результате уменьшается или нейтрал-ся поверхн. заряд
кристалла и он приобретает устойчивость. Более длительная, чем 1
стадия. В течение неск. часов. Проникают Ca, F, Co, Sr, Na, P.
3)
Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла – называется
внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере
проникновения иона скорость этой стадии замедляется. Такой способностью
обладают ионы Ра, F, Са, Sr.
Наличие вакантных мест в кристалл.
решетке явл-ся важным фактором в активации изоморфных замещений внутри
кристалла. Проникновение ионов в кристалл зависит от R иона и уровня Е,
которой он обладает, поэтому легче проникают ионы Н, и близкие по
строению к иону Н. Стадия протекает дни, недели, месяцы. Состав
кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного
состава жидкости, которая омывает кристалл и состава гидратной
оболочки. Эти св-ва кристаллов позволяют целенаправленно изменять
состав твердых тканей зуба, под действием реминерализующих растворов с
целью профилактики или лечения кариеса.
Органические в-ва эмали
Доля орг. в-в 1 – 1,5%. В незрелой эмали до 20%. Орг. в-ва эмали влияют
на биохимические и физические процессы, происходящие в эмали зуба. Орг.
в-ва нах-ся между кристаллами апатита в виде пучков, пластинок или
спирали. Осн. представители – белки, углеводы, липиды, озотсодержащие
в-ва (мочевина, пептиды, цикл. АМФ, цикл. аминокислоты) .
Белки
и углеводы входят в состав органич. матрицы. Все процессы
реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая часть
представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью
инициировать реминерализацию.
1. а) белки эмали – нерастворимы
в кислотах, 0,9% ЭДТА. Они относятся к коллаген- и керамидоподобным
белкам с большим количеством сер, оксипролина, гли, лиз. Эти белки
играют защитную ф-цию в процессе деминерализации. Не случайно в очаге
деминерализации на ст. белого или пигментированного пятна кол-во этих
белков > в 4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение нескольних лет
не превращается в кариозную полость, а иногда вообще не развивается
кариес. У пожилых людей к кариесу > резистентность. б)
кальцийсвязывающие белки эмали. КСБЭ. Содержат ионы Са в нейтральной и
слабощелочной среде и способствуют проникновению Са из слюны в зуб и
обратно. На долю белков А и Б приходится 0,9% от общей массы эмали.
2.
Б. растворимые в воде не связанные с минеральными в-вами. Они не
обладают сродством к минер. компонентам эмали, не могут образовывать
комплексы. Таких белков 0,3%.
3. Своб. пептиды и отд.
аминокислоты, такие как промин, гли, вал, оксипролин, сер. До 0,1% 1)
ф-я защитная. Белки окружают кристалл. Предупреждают процесс
деминерализации 2) белки инициируют минерализацию. Активно участвуют в
этом процессе 3) обеспечивают минер. обмен в эмали и др. твердых тканях
зуба.
Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза,
фруктоза, гликоген. Дисахариды нах-ся в свободной форме, а образуются
белковые комплексы – фосфо-гликопротеиды.
Липидов очень мало.
Представлены в виде гликофосфолипидов. При образовании матрицы они
выполняют роль связующих мостиков между белками и минералами.
Дентин
уступает по твердости. Наиболее важными элементами дентина являются
ионы Са, РО, Со, Мg, F. Mg сод-ся в 3 раза больше, чем в эмали.
Концентрация Na и Cl возрастает во внутренних слоях дентина.
Основное
в-во дентина состоит из ГАП. Но в отличие от эмали, дентин пронизан
большим количеством дентинных канальцев. Болевые ощущения передаются по
нервным рецепторам. В дентинных канальцах нах-ся отростки клеток
одонтобластов, пульпа и дентинная жидкость. Дентин составляет основную
массу зуба, но явл. менее минерализов. в-вом, чем эмаль, по строению
напоминает грубоволокнистую кость, но более твердый.
Органич. в-ва Белки, липиды, углеводы, ….
Белковый
матрикс дентина - 20% от общей массы дентина. Состоит из коллагена, на
его долю приходится 35% всех органических в-в дентина. Это свойство
характерно для тканей лизин…мального происхождения, сод.
глюкозаминогликогены (……. атинсульфат) , галактозу, гексазамиты и
гелиуроновая кислоты. Дентин богат активными регуляторными белками,
которые регулируют процесс реминерализации. К таким спец. белкам отн-ся
амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали,
характерен заледленный обмен мин. компонентов, что имеет большое
значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного
риска деминерализации, стресса.
Цемент зуба Покрывает тонким
слоем весь зуб. Первичный цемент образован минеральным в-вом, в котором
в разных направлениях проходят коллагеновые волокна, клеточные элементы
– цементобласты. Цемент зрелого зуба мало обновляется. Состав: минер.
компоненты в основном представлены карбонатами и фосфатами Са. Цемент
не имеет как эмаль и дентин, собственных кровеносных сосудов. В
верхушке зуба – клеточный цемент, основная часть – бесклеточный цемент.
Клеточный напоминает кость, а бесклеточный состоит из колл. волокон и
аморфного в-ва, склеивающего эти волокна.
Пульпа зуба
Это
рыхлая соединит. ткань зуба, заполняющая коронковую полость и корневой
канал зуба с большим количеством нервов и кровеносных сосудов, в пульпе
есть коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные
элементы, представленные одонтобластами, макрофагами и фибробластами.
Пульпа является биологическим барьером защищающим зуб. полость и
периодонт от инфекции, выполняет пластическую и трофическую функцию.
Характеризуется повыш-ой активностью окислительно-восстановит.
процессов, а поэтому высоким потреблением О. Регуляция энергетического
баланса пульпы осуществяется путем сопряжения окисления с
фосфорилированием. О высоком уровне биологич. процессов в пульпе
говорят наличие таких процессов, как ПФП, синтез РНК, белков, поэтому
пульпа богата ферментами, осуществляющими эти процессы, но особенно
свойственен для пульпы углеводный обмен. Есть ферменты гликолиза, ЦТК,
водно-минерального обмена (щелочн. и кислая фосфотозы) , трансаминазы,
аминопептидазы.
В результате этих процессов обмена обр-ся
множество промежуточных продуктов, которые поступают из пульпы в
твердые ткани зуба. Все это обеспечивает высокий уровень …., реакт-и и
защитн. мех-ов.
При патологии активность этих ферментов
повышается. При кариесе происходят деструктивные изменения в
одонтобластах, разрушение коллагеновых волоккон, появл-ся
кровоизлияния, изменяется активность ферментов, обмен в-в в пульпе.
Пути
поступления в-в в твердые ткани зуба и проницаемость эмали Зуб имеет
контакт со смешанной слюной, с другой стороны – …. крови, от их сост-я
зависит сост-е твердых тканей зуба. Осн. часть органич. и минер. в-в,
которые поступают в эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна действует на
эмаль зуба и вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров.
В результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны
обмен-ся с веществами эмали и на этом основаны процессы де- и
реминерализации. Эмаль – это полупроницаемая мембрана. Она легко
проницаема для Н О, ионов (фосфаты, бикарбонаты, хлориды, фториды,
катионы Са, Mg, K, Na, F, Ag и др.) . они и определяют нормальный
состав эмали зуба. Проницаемость зависит и от других факторов: от хим.
стр-ры в-ва и св-в иона. Размеры апатитов от 0,13 - 0,20 нм, расстояние
между ними 0,25 нм. Любые ионы должны проникать через эмаль, но
определить проницаемость с т. зр. Мr или размеров ионов нельзя, имеют
место другие св-ва сродство иона к гидроксиапатиту эмали.
Основной путь поступления в-в в эмаль – простая и облегченная диффузия.
Проницаемость
эмали зависит от: 1) размеров микропространств, заполн. Н О в структуре
эмали 2) размера иона или размера молекулы в-ва 3) способности этих
ионов или молекул связываться с компонентами эмали.
Н-р, ион F
(0,13 нм) легко проникает в эмаль и связывается с элементами эмали в
нарушенном слое эмали, поэтому не проникает в глубокие слои. Са (0,18
нм) – адсорбируется на поверхности кристаллов эмали, а также легко
входит в кристаллич. решетку, поэтому Са откладывается как в
поверхностном слое, так и диффунгицирует внутри. J легко проникают в
микропространство эмали, но не способны связываться с кристаллами ГАП,
поступают в дентин, пульпу, затем в кровь и депонируются в щитовидной
железе и надпочечниках.
Проницаемость эмали снижается под
действием химич. Факторов: KCl, KNO, фтористых соединений. F
взаимодействует с кристаллами ГАП, создает барьер для глубокого
проникновения многих ионов и в-в. Св-ва прон-и зависят от состава
смешанной слюны. Так, инта.. ая слюна по-разному действует на
проницаемость эмали. Это связывают с действием ферментов, которые есть
в слюне. Н-р, гиалуронидоза > проницаемость Са и глицина, особенно в
области кариезного пятна. Хемотрипсин и целочная фосфатоза <
проницаемость для CaF и лизина. Кислая фосфатоза > проницаемость для
всех ионов и в-в.
Доказано, что в эмаль зуба проникают
амино-кислоты (лизин, глицин) , глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина,
никотинамид, вит, гормоны.
Проницаемость зависит от возраста
человека: самая большая – после прорезывания зуба, она снижается к
моменту созревания тканей зуба и продолжает снижаться с возрастом. От
25 до 28 лет > резистентность к кариесу, происходит сложный обмен
при сохранении постоянства состава эмали.
РН слюны, а также
снижение рн под зубным налетом, где образуются органические кислоты,
проницаемость увеличивается вследствие активации деминерализации эмали
кислотами.
Кариес > проницаемость. На стадии белого и
пигментированного пятна > проницаемость, > возможность
проникновения различных ионов и в-в, а также Са и фосфатов – это
компенсаторные реакции в ответ на актив-ю деминерализации. Не каждое
кариозное пятно превращается в кариозную полость, кариес разв-ся в
течение очень длительного времени …. ….
Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который возникает ночью – это ночная болезнь.
Поверхностные образования на зубах Это муцин, кутикула, пеликула, зубной налет, камень.
Муцин
– сложный белок, отн-ся к гликопротеидам слюны, который покрывает
поверхность зуба и выполняет защ. ф-ю, защищает от механических и
химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями,
спецификой аминокислотного состава и особенностями содерж-ся сер,
трианин, в которых содержатся до 200 аминокислот, про… К остаткам сер и
трианина присоединяется за счет О-гликозидной связи. Остатки
N-ацетилнейраминов. к-ты, N-ацетилглюкозамина, галактозы и ф.. зы.
Белок напоминает по строению гребенку, у которой имеется … белков,
остатки состоящих из аминокислот, а углеводные компоненты расположены
белковыми цепями, они соединяются друг с другом дисульфидными мостиками
и обр-ся крупные молекулы, способные удерживать Н О. Они образуют гель.
Кутикула Образуется перед прорезыванием зубов, состоит из … клеток, после проредвания исчезает.
Пелликула
Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы. Влюч.
глицин, гликопротеиды, с.. аловые к-ты, отд. аминок-ты (ала, глу) , Jg,
A, G, M, аминосахара, которые обр-ся в результате жизнедеятельности
бактерий. В строении обнаруживается 3 слоя: 2 на поверхности эмали, а
третий – в поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет.
Зубной
налет Белая мягкая пленка, наход-ся в области шейки и на всей
поверхности. Удаляется во время чистки и жесткой пищей. Это
кариесогенный фактор. Представляет деструктивное орган. в-во с большим
кол-вом../о, которые нах-ся в полости рта, а также продуктов их
жизнедеятельности. В 1 г зубного налета сод-ся 500 х 10 микроб. клеток
(стрептококки) . Различают ранний зубной налет (в течение первых суток)
, зрелый зубной налет (от 3 до 7 суток) .
3 гипотезы
образования зубного налета 1) … 2) преципитация гликопротеидов слюны,
которые а…ируют в бактериях 3) приципитация внутриклеточных
полисахаридов. Образуются стрептококками, наз-ся декстран и леван. Если
центрифугировать зубной налет и пропустить его через фильтр, то
выделяется 2 фракции, клеточная и бесклеточная. Клеточная –
эпителиальные клетки, стрептококки, (15%) . …. ты, дифтероиды,
стафиллококки, дрожжеподобные грибы – 75%.
В зубном налете 20%
- сухого в-ва, 80% - Н О. В сухом в-ве есть минер. в-ва, белки,
улеводы, липиды. Из минер. в-в: Са – 5 мкгр/в 1 г сухого в-ва зубного
налета. Р – 8,3, Na – 1,3, К – 4,2. Есть микроэлементы Са, Str, Fe, Mg,
F, Se. F сод. в зубном налете в трех формах: 1) CaF - фторид Ca 1)
комплекс белка CF 2) F в строении М/О Одни микроэлементы снижают
восприимчивость зубов к кариесу F, Mg, другие снижают устойчивость к
кариесу – Se, Si. Белки из сухого налета – 80%. Белковый и
аминокислотный состав неидентичен таковым смешан. слюны. По мере
созревания аминокислот они изменяются. Исчезает гли, арг, лиз, >
глутомата. Углеводов 14% - фруктоза, глюкоза, гексозамины, с.. аловые
кислоты и кисл., и глюкозаминами.
При участии ферментов
бактерий зубного налета, из глюкозы синтезируются полимеры – декстран,
из фруктозы - леван. Они и составляют основу органич. матрицы зубного
налета. Участвующие в пре…ции микроорганизмы расщепляющся
соответственно декстр.. зной и леванозной кариесогенных бактерий
стрептококков. Обр-ся огран. к-ты: мактак, пируват, уксусная,
пропионовая, лимонная. Это приводит к снижению под зубным налетом на
поверхности эмали рн до 4,0. Это кариесогенные условия. Поэтому зубной
налет является одним из важных этиологич. и патогенных звеньев в
развитиии кариеса и болезней пародонта.
Липиды В раннем зубном
налете – триглицериды, кс, глицерофосфолипиды. В зрелом кол-во <,
образуются комплексы с углеводами – глицерофосфолипиды.
Много
гидролитических и протеалитических ферментов. Они действуют на
органический матрикс эмали, разрушая его. Отн. гликозидозы. их
активность в 10 раз выше, чем в слюне. Кислая, щелочная фосфотазы, РН,
ДН –нозы. Пероксидазы.
Метаболизм зубного налета зависит от
характера микрофлоры. Если в ней преобладают стрептококки, то рн<,
но рн зубного налета может и повышаться за счет преобладания акти…. тов
и стафиллококков, которые обладают уреалитической активностью,
расщепляют мочевину, NН, дезаминируют аминокислоты. Образовавшийся NH
соединяется с фосф-и и карбонатами Са и Мg и образуется сначала
аморфный карбонат и фосфат Са и Мg, некристаллический ГАП - - ->
кристаллический.
Зубной налет минерализуясь, превращается в
зубной камень. Особенно с возрастом, при некоторых видах патологии у
детей – отложения зубного камня связано с врожденными поражениями
сердца, С. Д.
Зубной камень (ЗК) Это патологич. обезвествленное
обр-е на поверхности зубов. Различают наддесневой, поддесневой з. к.
Отличаются по локализации, химическому составу и по химизму
образования.
Хим. состав з. к.
Мин. в-ва 70 – 90% сух. в-ва.
Количество
минеральных в-в в з. к. различно. Темный з. к. содержит больше
минеральных в-в, чем светлый. Чем > минерализован зк, мем > Mg,
Si, Str, Al, Pb. Сначала обр-ся маломинерализованные в-ва зк, которые
на 50% состоят из в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.
Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н О Карбонатные апатиты Са (РО СО) Са (РО) СО (ОН) .
Гидроксиапатит Са (РО) (ОН Виктолит – (Са Мg) (РО) Есть в зк –F содержится в тех же з-х формах, что и в зубном налете.
Белки
в зависимости от зрелости зк – от 0,1 – 2,5%. Кол-во белков < по
мере минерализации зк. В наддесневом зк сод-ся 2,5%. В темн.
наддесневом зк – 0,5%, в поддесневом – 0,1% Зн-ие Б. В зк – это белки
кальцийпреципитирующее глико-и фосфопротеиды. Углеводная часть которых
представлена галактозой, фруктозой, ма…зой. В соотношении 6: 3: 1.
Особенность
аминокислотного состава - нет циклических аминокислот Липиды ГФЛ –
синтезируются микроорганизмами зубного налета. Способны связывать Са с
белками а инициировать образование ГАП. Есть в зк АТФ, она является
одновременно источником энергии, а также донором фосфороорганич. в-в.
при минерализации брулита и преврашении его в ТАП. Брулит превращается
в октокальцийфосфат -а ГАП (при рн>8) . Брулит - АТФ —>
октокальцийфосфат а ГАП.
Биохимические изменения в твердых
тканях зуба при кариесе, профилактика кариеса методом реминерализации
Начальные биохимич. изменения возникают на границе между поверхностью
эмали и основание зубного камня. Первич. клиническим проявлением явл.
появление кариозного пятна (белого или пигментированного) . В этом
участке эмали сначала проходят процессы деминерализации, особенно
выраженные в подповерхност. слое эмали, а затем происходят изменения в
органическом матриксе, что приводит к > проницаемости эмали.
Деминерализация происходит только в области кариозного пятна и она
связана с увеличением микропространства между кристаллами ГАП, >
растворимость эмали в кислой среде, возможны 2 типа реакций в
зависимости от кислотности: Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O Ca
(PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA Реакция № 2 приводит к
образованию апатита в строении которого имеется вместо 10,9 атомов Са,
т.е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП,
т.е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и
тормозить деминерализацию. 2 эт. развития кариеса – появление кар.
бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем
скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка
пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. – образование
органических кислот из углеводов за счет действия ферментов
кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит
разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.
Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами
Реминерализация
– это частичное изменение или полное восстановление минер. компонентов
эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих растворов.
Реминерализация основана на адсорбции минер. в-в в кариозные участки.
Критерием эффективности реминерализующих растворов явл-ся такие св-ва
эмали, как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или
уменьшение кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции
выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са,
Р, в тех же соотношениях и количествах, что и в слюне, все необходимые
микроэлементы.
Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна.
В
составе слюны Са и Р соединается с органич. комплексами слюны и
содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны
содержать F в необходимом количестве, так как он влияет на омоложение
Са и Р в твердые ткани зуба и кости. При < концентрации происходит
преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП не
происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат. Когда F очень
много обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и
чаще CaF.
Гипотеза патогенеза кариеса
Существуют
несколько гипотез: 1) нервно-трофический кариес рассматривается как
результат условий существования человека и воздействия на него факторов
внешней среды. Большое значение авторы придавали ЦНС 2) трофическая.
Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли
одонтобластов 3) пелационная теория. Кариес есть результат пелации
эмали комплексами смешанной слюны. Кариес – результат одновременного
протеолиза орган. в-в и пелации минер в-в эмали 4) ацидогенная или
химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в на
эмаль зуба и участие тикроорганизмов в кариозном процессе. Предложена
80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса.
Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате
действия микроорганизмов на углеводы.
Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера.
Общего
характера: относятся неполноценное питание: избыток углеводов,
недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др.
Болезни
и сдвиги в функцион. состоянии органов и тканей. Неблагоприятное
воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в первый год
после прорезывания.
Электром. возд-ие (ионизирующая радиация,
стрессы) , которые действуют на слюнные железы, выделяемая слюна не
соответствует нормальному составу, а она действует на зубы.
Местные
факторв: 1) зубной налет и бактерии 2) изменение состава и св-в
смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается
количество и соотношение Са и Р и др.) 3) углеводная диета, углеводные
пищевые остатки
Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов
1)
восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых тканей
зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом происходит
уплотнение кристаллической решетки и кариесорезистентность зубов
увелич.
2) Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на
фторапатиты – более прочные, более кислотоустойчивые и
плохорастворимые. F – это противокариесогенный фактор 3)
Кариесрезистентность поверхностного слоя эмали объясняется повышенным
содержанием в ней микроэлементов: станум, Zn, Fe, Va, вольфрам и др., а
Se, Si, Cd, Mg – явл-ся кариесогенными 4) Кариесорезистентности зубов
способствует вит. D, C, A, B и др.
5) Противокариесогенными св-вами обладают смешанная слюна, т.е. ее состав и свойства.
6) Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.
F
и стронций F содержится во всех тканях организма. Находятся в
нескольких формах: 1) кристалл. форма фторапатита: зубы, кости 2) в
комплексе с органич. в-вами гликопротеидами. Образ-ся органический
матрикс эмали, дентина, костей 3) 2/3 общего количества F нах-ся в
ионном состоянии в биол.
жидкостях: кровь, слюна. Сниж. F в эмали и дентине связано с изменением в пит. Н О.
Легче
F включ. в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях
увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных
количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после
прорезывания.
При очень больших количествах F в организме
возникает отравление фторсоединениями. Выражается в повыш-й хрупкости
костей и их деформацией из-за нарушения Р-Са-го обмена. Как при рахите,
но употребление вит. Д и А не вызывает существенного влияния на
нарушение Р-Са обмена.
Большое количество F оказывает
токсическое действие на весь организм, вследствие выраженного
тормозящего влияния на процессы обмена углеводов, жиров, тканевого
дыхания.
Роль F Принимают участие в процессе минерализации
зубов и костей. Прочность фторапатитов объясняется: 1) усил. связи
между ионами Са в кристаллической решетке 2) F связывается с белками
органического матрикса 3) F способствует образ-ю более прочных
кристаллов ГАП и F-апатитов 4) F способствует активизации процесса
преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повыш. ее
реминерализующую функцию 5) F влияет на бактерии полости рта, сжигаются
кислотообраз. св-ва и тем самым предотврацает сдвиг рн в кислую
сторону, т.к. F ингибирует эколазу и подавляет кликолиз. На этом
механизме основано противокариесное действие F.
6) F принимает
участие в регуляции поступления Са в твердые ткани зуба, сниж.
проницаемость эмали для других субстратов и повыш
кариесорезистентность.
7) F стимулирует репаративные процессы при переломах костей.
8)
F снижает сод-е радиоактивного стронция в костях и зубая и уменьш
тяжесть Str рахита. Sr конкурирует с Са за включение в кристаллическую
решетку ГАП, а F подавляет эту конкуренцию.
Аскорбиновая
кислота. Функция. Роль в метаболизме тканей и органов полости рта 1)
действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях. Он ускоряет
дегидрирование восст. коферментов НАДН и др., активирует окисление
глюкозы по ПФП столь характерному для пульпы зуба.
2) Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессе минерализации.
3)
Вит. С актив. многие ферменты углеводного обмена: в гликолизе –
гексо…за, фосфофруктокиноза. В ЦГК …гидрогеноза. В тканевом дыхании –
цитохромоксидоза, а также ферменты минерализации – щелочной фосфатозы
4) Вит. С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка,
соед. тк., проколлагена в его превращении в коллаген. В основе этого
процесса лежат 2 реакции пролин - -аксипролин Ф-т: пролингидроксилаза,
коф-т: вит С.
Лизин – оксилизин ф-т: лизингидроксилаза, коф-т:
вит. С Витамин С выполняет другую ф-ю: активация ферментов путем
редуцирования дисульфидных мостиков в белках ферментов до
сульгидрильных групп. В результате активации щелочной фосфатозы, …
дегидрогеназы, цитохромаксидозы.
Дефицит вит. С влияет на
состояние пародонта, образование межклеточного вещества в соед. ткани
уменьшается 5) авитаминоз изменяет реактивность тканей зуба. Может
вызвать цингу.
Роль лимонной кислоты (цитрата) в процессе
минерализации тв. тк. зуба В тв. тк. зуба организма сод. 90% всего
цитрата организма. В костях 0,8 – 1,2% от общего числа костей, в
дентине 0,8 – 0,9%, эмаль 0,1%, мягкие ткани – 10%.
Основной
процесс, в котором обр-ся цитрат, это ЦТК (1-я реакция катализируется
цитрат синтезат) . Активность этого фермента в костной ткани и зубах
выше, чем в других тканях. Синтез цитрата связан с функцией
панкреатической и щитовидной желез. Инсулин и пар.. гормон активизируют
этот процесс.
Цитрат существует в 2 формах: 1) растворимая, обр-ся в ЦТК, подвергается окислению, пранспорт. ионы Са.
2) нерастроримая, входит в состав минер. компонентов кости и зуба.
Растворимая
форма обладает высокой комплексообразующей способностью, принимает
участие в процессе минерализации тканей, соединяясь с Са, образует
растворимую транспортную форму Са ….
Образуется растворимая
форма цитрата Са. Р активируется пара.. гормоном. имеет важное значение
в регуляции Са в крови. Обеспечивает поступление Са в минерализованные
ткани, а также гомеостаз Са в костях и зубах.
Нерастворимая
форма адсорбируется на поверхности кристаллов ГАП и прочно связывается
с ними. Белковая часть этого цитрата включается в эмаль и дентин. …
наиболее подверженных кариесу. Эта форма цитрата играет роль в
патогенезе кариеса, так как цитрат определяет св-ва растворимости и
проницаемости эмали.
Роль слюны в минерализации и
деминерализации тв. тк. зуба, растворимость ГАП Минерализация – это
процесс поступления в эмаль зуба необходимых элементов для образования
кристаллов ГАП. Деминерализация - противоспалительный процесс,
связанный с растворением кристалла, разрушением эмали. Эти процессы
могут находиться в …мическом равновесии и обеспечивать постоянство
состава зубов или же может преобладать какой-либо из этих процессов.
Главным условием поддержания гомеостаза мин. обмена в зубах явл-ся
перенасыщенность слюны ГАП-ом, при гидролизе которых образуется Са и
НРО.
Перенасыщенность слюны – это св-во, характерное для всех
биологических жидкостей, н-р: пота, спиномозговой жидкости и
панкреатическго сока. Все остальные жидкости явл-ся или насыщенными или
перенасыщенными ГАП.
Перенасыщенность слюны этими элементами
обеспечивает: 1) диффузию Са и Р в эмали зуба 2) способность адсорбции
этих ионов на поверхности эмали и активация ионного обмена гидратной
оболочки кристалла 3) препятствует растворению эмали. Перенасыщенность
слюны сохраняется при рн = 6,0 – 6,2. Это критическое значение рн.
В
более кислой среде слюна становится ненасыщенной, т.к. начинается
процесс деминерализации эмали и > ее растворимость. При снижении рн
от 6 до 5 степень насыщения ГАП снижается в 6,3 раза, а при > рн от
6 до 8 степень насыщения ГАП повышается почти в 100 раз. Активируются
процессы минерализации тканей зуба, сниж-ся растворимость тк., образ-ся
зубной камень.
Св-во растворимости эмали определяется
константой произведения растворимости К(ПР) . это величина
характеризуется концентрацией и активностью катионов и анионов в слюне
при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов К(ПР) зависит от рн
слюны. В кислой среде при рн = 4 в слюне будет усиленный гидролиз соли
СаН РО х2Н О -> Са и Н РО при рн = 6,0 – 6,2. К(ПР) определяется
концентрацией ионов Са и НРО, поэтому соль будет гидролизоваться.
Са(НРО)
х Н О, кот. идут на образование кристаллов ГАП, т.е. преобладает
процесс минерализации. Расворимость эмали будет снижаться. Значит,
перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом, уравновешивающим
процессы минерализации и деминерализации, что обеспечивает постоянство
состава и структуры минерализ. тканей.
Современные
представления о минерализации твердых тканей зуба 2 этапа 1)
образование органич. матрикса 2) обызвествление этого матрикса.
Оба
процесса требуют большой затраты тепла, участия специфич ферментов,
белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и витаминами,
образовавшейся органич. матрикс обладает ферментат. активностью. Есть
спец. ферменты, которые активируют процессы осаждения мин. в-в на
органическом матриксе, относится щелочная фосфатоза. Она обладает
свойством освобождать неорганический фосфат из орган. соединений. Этот
Р взаимодействует с Са, образуется Р – Са соли, которые откладываются
там, где действует этот фермент (это гипотеза Робисона) . На ее основе
солевой состав крови и кости слюны и тв. тк. зуба, нах-ся в равновесии,
а фермент – щелочная фосфатоза – вызывает перенасыщение, необходимое
для осаждения минер. солей. Данная гипотеза не может объяснить, почему
щелочная фосфатоза, которая содержится во всех тканях и жидкостях
организма, не способствует минерализации этих тканей.
Доказано,
что процесс минерализации ингибируется пирофосфатом, а фермент
пирофосфорилаза, расцепляющая пирофосфат, снимает это ингибирование.
Пирофорилаза присутствует только в минеральных тканях, поэтому
минерализация характерна только для этих тканей, не не характерна для
всех остальных тканей, где есть практически все компоненты, необходимые
для минерализации, не нет пирофосфорилазы.